Сосудистая энцефалопатия головного мозга: причины, симптомы, лечение

Сосудистая энцефалопатия головного мозга: причины, степени и признаки, лечение – Сосуды Мед

Сосудистой энцефалопатией называют поражение тканей мозга по причине негативного воздействия отсутствия требуемого объема кислорода. Развитие патологии происходит медленно.

Возникает как следствие ряда болезней сердечно-сосудистой системы и расстройств неврологического характера.

Энцефалопатия головного мозга опасна для человека, так как обнаружение на начальных ступенях болезни трудно.

Сосудистая энцефалопатия головного мозга: признаки, симптомы, лечение

Сосудистая энцефалопатия – это заболевание, при котором из-за длительного дефицита кислорода повреждаются ткани мозга.

Патология характеризуется возникновением множественных очагов, развивается медленно на фоне различных сосудистых заболеваний и неврологических расстройств.

Опасностью сосудистой энцефалопатии является то, что распознать ее на начальной стадии по первичным признакам довольно сложно. Потеря времени в таких случаях ведет к развитию необратимых процессов в структурах мозга и ограничению функций жизнедеятельности больного.

Сосудистая энцефалопатия относится к цереброваскулярным заболеваниям, поэтому в МКБ-10 ей, в зависимости от причин возникновения, присваивается один из кодов I60-I69.

Заболевание развивается в несколько стадий, каждая из которых имеет характерные признаки:

1. Стадия компенсации. На этом этапе ткани мозга повреждены незначительно, поэтому соседние клетки способны компенсировать их функции. У больного начинают появляться слабо выраженные неврологические признаки, при этом диагностировать нарушения в структурах мозга невозможно. Первыми симптомами сосудистой энцефалопатии являются:
   • головная боль;
   • заложенность ушей и шум;
   • быстрая утомляемость, мышечная слабость;
   • нарушение сна;
   • перепады кровяного давления;
   • забывчивость;
   • смена настроения – склонность к депрессии, раздражительность, плаксивость.
2. Стадия субкомпенсации. Патологический процесс распространяется на соседние клетки мозга, образовывая тем самым очаги поражения. Во время инструментальной диагностики становятся видны изменения, происходящие в мозговых тканях. На этой стадии симптомы приобретают умеренно выраженный характер, у больного можно наблюдать:
   • усиление головных болей, приступы часто заканчиваются обморочным состоянием;
   • снижение интеллектуальных способностей, мыслительных функций и профессиональных навыков как следствие;
   • психические расстройства – панические атаки, нарушение сознания;
   • усиление мышечной слабости;
   • снижение таких когнитивных функций, как глотательный рефлекс, речь, память;
   • нарушение координации, внешне проявляющееся в шатающейся походке.
3. Стадия декомпенсации. Массовое разрушение нервных клеток приводит к атрофии мозга и возникновению необратимых процессов в его структурах. Симптоматика, свойственная предыдущим стадиям болезни, дополняется отягчающими состояние признаками:
   • прогрессирующим снижением интеллекта, памяти и развитием слабоумия;
   • ограничением в движениях из-за слабости и онемения конечностей;
   • неспособностью работать и обслуживать себя в быту.

Стадирование

Другой способ классификации основан на оценке тяжести нарушения. В таком случае выделяют три стадии.

• Первая. Характеризуется практически бессимптомным течением. Обнаруживаются незначительные отклонения со стороны работы головного мозга. Небольшая усталость, болевые ощущения в черепной области, прочие варианты отклонения. Устранение возможно в короткие сроки.
• Вторая. Субкомпенсированная. Организм пока еще справляется с перераспределением функций между здоровыми клетками и тканями нервной системы. Однако уже не полностью, начинаются опасные проявления расстройства.

Например, выраженные головные боли, снижение памяти, интеллекта, проблемы со зрением, слухом, поведенческие изменения. Качественная терапия все еще возможна, но уже потребуется куда более длительный курс с постоянным наблюдением и пересмотром по необходимости.

Третья. Критическая, декомпенсированная фаза. Пациент утрачивает часть способностей, становится инвалидом. Восстановительные мероприятия не дают стопроцентного результата. А при глубоком укоренении органических изменений эффекта нет вообще.

Внимание:

Классификация по стадиям не считается общепризнанной и имеет массу вариаций. Однако все они примерно сводятся к такому виду.

Стадии, а также сопутствующие симптомы и признаки сосудистой энцефалопатии

1. Стадия компенсации. На этом этапе ткани мозга повреждены незначительно, поэтому соседние клетки способны компенсировать их функции. У больного начинают появляться слабо выраженные неврологические признаки, при этом диагностировать нарушения в структурах мозга невозможно. Первыми симптомами сосудистой энцефалопатии являются:
   • головная боль;
   • заложенность ушей и шум;
   • быстрая утомляемость, мышечная слабость;
   • нарушение сна;
   • перепады кровяного давления;
   • забывчивость;
   • смена настроения – склонность к депрессии, раздражительность, плаксивость.
2. Стадия субкомпенсации. Патологический процесс распространяется на соседние клетки мозга, образовывая тем самым очаги поражения. Во время инструментальной диагностики становятся видны изменения, происходящие в мозговых тканях. На этой стадии симптомы приобретают умеренно выраженный характер, у больного можно наблюдать:
   • усиление головных болей, приступы часто заканчиваются обморочным состоянием;
   • снижение интеллектуальных способностей, мыслительных функций и профессиональных навыков как следствие;
   • психические расстройства – панические атаки, нарушение сознания;
   • усиление мышечной слабости;
   • снижение таких когнитивных функций, как глотательный рефлекс, речь, память;
   • нарушение координации, внешне проявляющееся в шатающейся походке.
3. Стадия декомпенсации. Массовое разрушение нервных клеток приводит к атрофии мозга и возникновению необратимых процессов в его структурах. Симптоматика, свойственная предыдущим стадиям болезни, дополняется отягчающими состояние признаками:
   • прогрессирующим снижением интеллекта, памяти и развитием слабоумия;
   • ограничением в движениях из-за слабости и онемения конечностей;
   • неспособностью работать и обслуживать себя в быту.

Симптомы

Клиническая картина определяется точной тяжестью нарушения и его локализацией. Как правило, на первой стадии хронического процесса признаки отсутствуют. Они нарастают постепенно, пока не сложатся в полноценную систему ко второму этапу.

Очаги обычно имеют диффузный (распространенный по всему мозгу)характер, потому и сами проявления определяются многообразием у одного и того же пациента.

Среди симптомов:

• Головная боль. Локализуется везде сразу или отдельных частях: затылке, темени. Интенсивность незначительная, по мере прогрессирования нарушения становится сильнее или чаще возникает (а возможно и то, и другое разом). Применение анальгетиков не дает выраженного результата. Хотя сила дискомфорта и становится меньше.
• Головокружение. Невозможность адекватно ориентироваться, управлять своими телом. Координация движений также нарушена. В наиболее сложных случаях пациент в момент эпизода вертиго вынужден принимать горизонтальное положение и не двигаться, чтобы не усиливать и без того интенсивные ощущения. Продолжительность эпизода — от пары минут до нескольких часов.
• Нарушения мыслительных когнитивных функций — характерный признак энцефалопатии. Сначала проявляется в виде небольшой забывчивости  и рассеянности. Затем добавляется тугость мышления. Человеку становится трудно выполнять задачи, которые ранее не вызывали проблем. В то же время, сложно переключаться между разными видами деятельности.
• Поведенческие расстройства. Эмоциональные нарушения. Сюда входят такие признаки, как раздражительность, повышенную агрессивность, плаксивость, депрессивность, проявления апатичности и безволия, нежелания что-либо делать.

Постепенно человек слабее начинает реагировать на внешние раздражители, а затем возможно полное угасание интереса к окружающей реальности.

• Шаткость походки. Мышечная слабость или, напротив, развитие гиперкинезов, судорожных синдромов.
• Рост или падение тонуса мускулатуры.
• Тошнота.
• Рвота.
• Метеочувствительность. Склонность к вегетативным кризам при резких переменах погодных условий, температуры, атмосферного давления.
• Снижение адаптивности организма к окружающей среде. Проявляется при переходе из одного в другие часовые пояса, в иные климатические регионы.
• Проблемы со стороны зрения. Ослабление видения, появление тумана, скотом (слепых участков).
• Снижение слуха.
• Шум в ушах и голове без видимого источника. Ощущается субъективно.
• Невозможность концентрации на определенном предмете.

На финальных стадиях болезни наблюдается критическое изменение работы центральной нервной системы.

Уже на второй степени энцефалопатии превалирует определенный синдром. Например, сопровождающийся интеллектуальным дефицитом или нарушениями работы органов чувств и т.д.

На конечной стадии интенсивность симптомов пиковая, приводит к инвалидности, а то и беспомощности пациента. Типично стремительное развитие энцефалопатии у пожилых с преобладанием когнитивных и мнестических нарушений.

Острая форма встречается реже. Как правило, она становится результатом интоксикации, гепатонекроза (отмирания клеток печени), прочих опасных состояний.

Сопровождается теми же симптомами, но в куда более выраженной форме. Как будто расстройство начинается с третьей стадии.

Лечение необходимо проводить быстро, поскольку в противном случае шансов на выживание практически нет или же пациент останется инвалидом на оставшиеся годы.

Народные методы лечения

1. Настой клевера. Цветки травы в количестве 1 ст. засыпаются в литровую банку, после чего заливаются водкой. Настой отставляется на 2 недели в темное место. Употреблять его следует трижды на день в разбавленном виде незадолго до еды: 1 ст.л. на 0,5 ст. воды.
2. Луковая настойка. Отжатый из лука репчатого сок смешивается с медом в пропорции 1 : 2. Полученную смесь следует принимать незадолго до еды трижды в день по 1 ст.л.
3. Настой из валерианы, цедры лимона и цветков ромашки. Цедру 1 лимона, 3 ст.л. высушенной ромашки и 2 корня валерианы смешать между собой и растолочь. Сырье залить стаканом кипятка и оставить настаиваться на 1 час. В охлажденном виде процеженный напиток употреблять дважды в день по 1 стакану.
4. Настой боярышника. В 1 ст. кипятка вечером положить 2 ст.л. плодов боярышника и оставить настаиваться на ночь. Принимать лекарственное средство нужно в утреннее время незадолго до завтрака.

Прием и дозировку травяных настоев необходимо согласовывать с врачом, учитывая при этом возможные побочные эффекты.

Перинатальная форма

Перинатальная энцефалопатия – распространенная этиологическая форма патологического процесса, обозначающая внутриутробное церебральное поражение нервной системы плода по ряду причин. Понятие введено еще в 1976 году. Она развивается с III триместра беременности до 7–10-го дня жизни. Перинатальная форма диагностируется в первые месяцы жизни малыша. Выделяют следующие ее виды:

• билирубиновая – основная причина заключается в отравлении нервных клеток билирубином из-за застоя желчи;
• резидуальная энцефалопатия, когда истинную причину выяснить затруднительно, а первые симптомы проявляются намного позже, уже по мере гибели нервных клеток;
• постгипоксическая ишемическая – возникает из-за закупорки сосудов и гипоксии;
• эпилептическая – возникает при высокой судорожной активности;
• транзиторная – эпизодическое нарушение мозгового кровообращения;
• неуточненная форма – причины поражения остаются невыясненными, иногда это целый ряд различных негативных факторов.

При возникновении патологии у новорожденных повышается риск развития судорожного синдрома в позднем возрасте. Резидуальная форма болезни требует особого внимания из-за скрытого течения и начала.

Симптомы при дисциркулярной форме

Дисциркулярная форма развивается в течение трех стадий, каждая из которых характеризуется определенными признаками. На начальном этапе некроз тканей, вызванный нарушением мозгового кровообращения, сопровождается частыми головокружениями и головными болями. Первая степень поражения отличается снижением когнитивных способностей пациента.

Вторая стадия характеризуется постоянными головными болями и шумами в ушах. На этом этапе часто развивается депрессивное состояние, и отмечаются проблемы со сном.

На последней стадии происходят опасные для жизни изменения структур головного мозга. На этом этапе возможно развитие комы. При успешном лечении энцефалопатии на последней стадии пациенту присваивается инвалидность. Полностью ликвидировать последствия некроза клеток невозможно.

Виды энцефалопатии

Классификация в основном проводится по характеру и происхождению.

Соответственно называют такие формы изменения:

Дисциркуляторная (синоним ангиоэнцефалопатия). Это хроническое нарушение работы головного мозга, на фоне тяжелого отклонения в местной гемодинамике. Кровоток падает, церебральные ткани недополучают питательных веществ и кислорода, что становится причиной деструкции клеток.

Тяжесть патологии напрямую зависит от того, насколько сильная ишемия присутствует. После инсульта расстройство имеет самый выраженный характер.

Другое название нарушения — сосудистая энцефалопатия мозга и подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую и венозную. 

Травматическая форма. Развивается после перенесенного повреждения тканей церебральных структур. Порой несколько лет спустя, что осложняет диагностику и делает происхождение неочевидным.

Симптоматика обычно стойкая, не сходит к нулю самостоятельно. Прогрессирование медленное, но не всегда. Посттравматический энцефалопатический синдром характеризуется неуклонным развитием, без терапии вероятны необратимые изменения.

Инфекционная разновидность. Встречается как итог менингита или прочих изменений в организме. Воспалительный процесс приводит к стремительному разрушению тканей, неврологическому дефициту.

Внимание:

Без своевременного лечения шансы на восстановление без последствий ничтожно малы или их нет вообще.

• Токсическая энцефалопатия. Встречается у алкоголиков, лиц, потребляющих наркотики в разных формах, также у работников опасных предприятий. Например, текстильных или химических. Лечение требует устранения факторов-провокаторов, коррекции последствий.
• Метаболическая энцефалопатия. Развивается как итог поражений печени, почек и других органов. Также в ходе длительного течения сахарного диабета.

Энцефалопатия смешанного генеза. Сопровождается расстройствами по множеству причин одновременно. Такая полифакторность создает большие проблемы для диагностики и дальнейшего лечения заболевания. Поскольку нужно сразу влиять на группу виновников начала изменений.

Энцефалопатия сложного генеза у взрослых развивается наиболее часто. Сочетания могут быть разными, зависит от конкретной ситуации. Например, в результате перенесенной травмы возникают аномалии в обмене веществ головного мозга, а также отклонения со стороны кровотока. Имеет место сочетанный процесс.

В некоторых случаях определить этиологию расстройство невозможно. По крайней мере, на момент проведения диагностики. Тогда говорят об энцефалопатии неуточненной.

Такие идиопатические формы предполагают только устранение проявлений болезни без влияния на фактор-провокатор.

Причины энцефалопатии головного мозга

При выявлении причин энцефаломаляции обращают внимание на ее происхождение. Так, энцефалопатии подразделяются на приобретенную и врожденную формы

Данные типы имеют под собой множество разных причин, которые требуют расширенного перечисления оказывающих на них влияние факторов и дополнительного пояснения. Без правильного диагностирования причины невозможно назначить правильное лечение.

Перинатальная энцефалопатия

Врожденная форма называется перинатальной, или генетической, и сопряжена с высокой степенью опасности для жизни здоровья плода. Основными причинами данной формы являются родовая травма, обвитие пуповины вокруг плода, асфиксия вследствие различных факторов, выявляется у цефалопагов. Другие причины:

• нарушения метаболических процессов;
• внутриутробная инфекция;
• пребывание беременной во вредных экологических условиях;
• неполноценное питание.

Токсическая

Токсическая энцефалопатия является следствием хронического алкоголизма, поступления в организм опасных химических веществ и наркотиков. Данная форма энцефалопатии нередко приводит к тяжелым психическим нарушениям и деградации интеллекта. Наибольший процент заболеваемости обусловлен алкоголизмом, при котором постепенно нарастает степень поражения мозжечка.

Посттравматическая

В ряде случаев черепно-мозговые травмы приводят к осложнениям, для которых характерна дисфункция вегетативной системы, органическое поражение мозга, повышение внутримозгового давления. Травма провоцирует запуск прогрессирующего деструктивного процесса, который отягощается в случае алкогольной зависимости пациента или наличия атеросклероза церебральных сосудов.

Метаболическая

Это одна из самых опасных форм энцефалопатии, характеризующаяся значительным нарушением мозговых функций – иногда до степени слабоумия или комы. Причиной может стать почечная недостаточность, приведшая к уремическим расстройствам (аутоинтоксикации). Состояние может развиться при диабетических разновидностях комы:

• гипогликемической;
• гипергликемической;
• гиперосмолярной.

При долговременном воздействии на организм малых доз радиоактивного излучения или при резком ионизирующем излучении­ мозг подвергается разрушительным процессам. Одним из итогов становится лучевая или постдиализная энцефалопатия. Опасность заключается тем, что часто вместо устранения основного фактора производятся попытки устранения побочной симптоматики. Это обуславливает накопление негативных последствий.

Сосудистая

Дисциркуляторная, дисметаболическая или сосудистая энцефалопатия появляется вследствие дизонтогенетических болезней сосудов мозга, а также из-за не воспалительного поражения оболочек мозга, при котором возникают препятствия для кровообращения. Подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и сосудистую энцефалопатию смешанного генеза. Последняя является следствием:

• сердечной недостаточности;
• сахарного диабета;
• шейного остеохондроза;
• аритмий.

Причины

Конкретных виновников достаточно. Если говорить о распространенных провокаторах расстройства:

• Гипертоническая болезнь. Стойкое систематическое повышение уровня артериального давления.
• Атеросклероз. Сужение просвета сосудов в церебральных структурах в результате спазма или закупорки их холестериновыми бляшками. Встречается часто, особенно у пациентов старческого возраста.
• Сахарный диабет. Нарушение синтеза инсулина или снижение чувствительности тканей организма к нему. Характеризуется сосудистыми проблемами всегда, во всех случаях и независимо от формы процесса.
• Панкреатит. Острое или хроническое воспаление поджелудочной железы, с соответствующим снижением ее функций.
• Патологии печени. В первую очередь, выраженный гепатит или цирроз, некроз тканей органа.
• Расстройства работы эндокринной системы. По типу снижения функциональной активности щитовидной железы, надпочечников и т.д.
• Алкогольная интоксикация. В том числе хроническая, при длительной зависимости от спиртного.
• Прием наркотиков. Некоторые виды стремительно разрушают нервную систему. Как, например, героин или прочие опиоиды. Другие имеют тот же эффект, но нарушают работу ЦНС чуть медленнее (каннабиоиды).
• Травмы головного мозга.
• Субарахноидальное-кровоизлияние.

Перечень далеко не полный. Нередко структуры могут повреждаться даже после реанимационных мероприятий, неудачного наркоза, при прочих расстройствах. Вариантов множество.

Риск инвалидности

Постепенно развивающиеся психические и неврологические нарушения приводят к тому, что при развившейся третьей степени пациенты полностью утрачивают способность связно мыслить, теряют интерес не только к прежним увлечениям, но и к своим близким и самим себе.

Из-за выраженных психических расстройств пациенты не в состоянии выполнять бытовые действия и теряют способность к самообслуживанию.

Шаткая походка часто приводит к тому, что пациенты падают при ходьбе, что, учитывая пожилой возраст, чревато длительно заживающими травмами. Другие неврологические нарушения – потеря контроля над тазовыми органами – делают пациента неспособным содержать себя в чистое без посторонней помощи.

Такие изменения развиваются не сразу даже при галопирующей форме, но прогрессирование заболевания в большинстве случаев приводит именно к таким последствиям.

Лечение ДЭП всегда должно быть комплексным.

• Повлиять на причину возникновения нарушений;
• Снизить влияние вредных факторов на сосуды головного мозга;
• Обеспечить максимально возможный кровоток, насколько позволяет первичное заболевание;
• Облегчить симптомы, позволяя пациенту чувствовать себя полноценным человеком.

Обязательным компонентом лечения ДЭП должен быть режим дня, удобный для пациента, но при этом неукоснительно соблюдаемый

Также важно, чтобы пациент постоянно занимался какой-либо умственной деятельностью, но обязательно той, которая ему по силам

Недостаточная умственная нагрузка не имеет терапевтического эффекта, а слишком сложная – подрывает уверенность больного в своих силах, и вместо лечебного эффекта оказывает обратный.

В первую очередь применяются препараты, оказывающие влияние на основное заболевание, вызвавшее ДЭП.

Кроме них, назначаются препараты, которые улучшают гемодинамику в сосудах головного мозга, это:

1. блокаторы кальциевых каналов;
2. ингибиторы фосфодиэстеразы;
3. антиагреганты, не дающие эритроцитам склеиваться и закупоривать сосуды.

Кроме того, будут назначены препараты, повышающие способность нейронов усваивать питательные вещества и функционировать.

Это в первую очередь:

1. ноотропы;
2. производные ГАМК (аминоксимлоты, которая выполняет функцию нейромедиатора);
3. некоторые препараты, стабилизирующие мембраны нейронов, не позволяющие развиваться очагам лейкоареоза.

Дополнительно назначаются общеукрепляющие препараты. и витаминные комплексы. Если болезнь вызвана нарушением строения сосудов, то самым эффективным лечением оказывается хирургическое.

Диета при ДЭП включает в себя те же ограничения, которые налагает заболевание, ставшее причиной энцефалопатии.

1. Рекомендуется употреблять больше морской рыбы и морепродуктов, богатых фосфором.
2. Не отказывать себе в сладком, насколько позволяет диета, предписанная для борьбы с основным заболеванием.
3. Кофе, крепкий чай и энергетики не рекомендуются, алкоголь категорически противопоказан.
4. Следует отказаться и от курения.

Сосудистая энцефалопатия головного мозга: что это такое, симптомы, прогноз для жизни

30.11.2019

Энцефалопатия характеризуется диффузными структурными изменениями церебральных тканей, что приводит к нарушению передачи нервных импульсов.

Дистрофические изменения происходят по различным причинам, среди которых метаболические расстройства.

Головной мозг обладает повышенной чувствительностью к токсическим воздействиям, в том числе эндогенного происхождения.

Такие продукты обмена веществ, как углекислота, мочевина, кетоновые тела, билирубин и прочие, при их избыточном количестве пагубно воздействуют на нервную ткань ЦНС.

Выведение метаболитов, как правило, нарушается на фоне хронических патологий внутренних органов и гормонального дисбаланса.

Прогрессирующие системные болезни способствуют накоплению токсикантов, которые проникая в кровеносные сосуды доставляются в мозг с током крови. Токсины нарушают деятельность нейронов, вызывают их деструкцию, что приводит к формированию очагов некроза. Дополнительным повреждающим фактором выступает нарушение церебральной гемодинамики и гипоксия тканей мозга.

Дисметаболическая энцефалопатия обозначена кодом по МКБ 10 G93, что соответствует категории «другие церебральные поражения».

Заболевание классифицируют в зависимости от причин, вызвавших его развитие. Для каждого типа характерна определенная симптоматика, связанная с метаболической дисфункцией. Современная классификация включает следующие типы болезни:

• токсическую;
• панкреатическую;
• уремическую;
• тиреоидную;
• печеночную;
• диализную;
• диабетическую.

Для токсического варианта характерно нарушение обмена веществ, связанного с поступлением в организм экзогенных токсинов. Наиболее часто причинами патологических изменений в тканях головного мозга выступают интоксикации этанолом, солями тяжелых металлов (ртути, свинца и мышьяка), а также передозировки лекарственными препаратами и употребление наркотических средств.

Разрушать клетки мозга могут и эндогенные токсины, которые накапливаются в результате патологий эндокринной системы, а также висцеральных органов. Если системные патологии вовремя не купировать, они усугубляются, приводя к масштабной атрофии структур центральной нервной системы.

Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденные дисметаболические энцефалопатии возникают вследствие генетических и тератогенных факторов, кислородного голодания плода, токсических воздействий в перинатальный период, родовых травм. Приобретенные, связаны с заболеваниями или воздействиями на организм, полученными в процессе своей жизни.

Симптомы патологии

Проявления травматической энцефалопатии будут зависеть от тяжести и локализации черепно-мозговой травмы, размера повреждения. Отмечаются следующие симптомы:

• пульсирующая боль в голове;
• головокружения, особенно после физического напряжения;
• беспокойный сон;
• непроизвольное подергивание зрачков;
• агрессивное поведение;
• снижение интеллектуальных способностей;
• тревожность, необоснованные страхи;
• расстройство речи, памяти;
• приступы эпилепсии.

Признаки заболевания появляются через несколько месяцев или даже лет после перенесенной травмы. Вот почему бывает трудно связать симптомы с происшествием, установить диагноз. Часто проявления болезни путают с другими патологиями, начинается стадия хронической посттравматической энцефалопатии.

Описание

Заболевание вызывается биохимическими процессами в организме человека и обычно проявляется в виде нарушений функции мозга, включая потерю сознания и кому.

Предполагается, что это связано с отказом коры головного мозга (неокортекса) и познавательной деятельности человека.

В результате этого частота дыхания больного уменьшается, зрачки становятся маленькими, но реагирующими на раздражители.

Астериксис вызывается потерей мышечного постурального тонуса мышц головы, языка, конечностей и туловища. На поздних стадиях судороги проявляются как при острой печеночной недостаточности, так и при гипогликемии.

Сопутствующая потеря дыхательного контроля ствола мозга приводит к дыханию Чейна-Стокса.

Отсутствие контроля и координации движений наблюдается при метаболических энцефалопатиях, например, связанных с авитаминозом и приемом токсичных веществ.

Последствия сосудистой энцефалопатии

Прогрессирование заболевания и образование в тканях мозга очагов отмирающих клеток влечет за собой необратимые последствия для больного.

В стадии субкомпенсации у больного наблюдается ограничение функций жизнедеятельности. Он может выполнять большинство повседневных дел, однако не может полностью отказаться от сторонней помощи.

Вас что-то беспокоит? Болезнь или ситуация из жизни?

Опишите нам свою проблему, или поделитесь своим жизненным опытом в лечении болезни, или спросите совета! Расскажите о себе прямо тут, на сайте. Ваша проблема не останется без внимания, а ваш опыт кому-то поможет!

Последняя стадия сосудистой энцефалопатии имеет более серьезные последствия. Как правило, к этому времени больной уже признан инвалидом. На фоне основной патологии у него существует высокая вероятность развития болезни Альцгеймера и старческого слабоумия. Человек становится полностью зависимым от сторонней помощи в быту, в профессиональной деятельности он признается непригодным.