Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозга

Комплекс мер — что можно сделать?

Специального действенного лечения от этого заболевания не создано. Сегодня проводятся мероприятия для поддержания показателей в усредненных и приближенных к норме значениях. В большинстве случаев проводится симптоматическое лечение с уклоном в неврологию.

Также делается упор на симптоматику, присутствующую в момент диагностики.

Основные лекарственные препараты – нейрометаболиты, холинолитики, а также общеукрепляющие средства. Для поддержания оптимального мышечного тонуса проводится лечебный массаж и занятия ЛФК. Также используются такие медикаментозные препараты:

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозга

  • глутаминовая кислота;
  • Церебролизин (уколы);
  • Аминалон;
  • Прозерин.

Активные занятия на свежем воздухе и простые прогулки входят в комплекс мероприятий по лечению болезни. Если отмечаются нарушения зрения, то в терапию включают соответствующие препараты.

Значительного улучшения в состоянии здоровья человека отмечаться не будет. Однако проводимая терапия позволит поддерживать показатели в пределах допустимых продолжительное время, так длительность заболевания в среднем составляет 12 лет, известны случаи, когда пациенты могли бороться с подобными заболеванием на протяжении 20 лет. Основная причина смерти – пневмония или сепсис, как сопутствующие заболевания.

Классификация периферической дегенерации сетчатки

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозгаВ зависимости от характера и локализации изменений на сетчатке выделяют несколько видов ее периферической дегенерации.

В зависимости от изменений на глазном дне различают следующие виды периферических дегенеративных изменений сетчатки:

  • Микрокистозная: также носит название «дегенерация сетчатки Блесинг-Иванова». Болезнь поражает людей среднего возраста, но встречается и у детей. Поражение расположено на краю зубчатой линии, то есть по периферии зрительной области. Оно осложняется разрывами сетчатки, ведущими к ее постепенной отслойке. При осмотре на бледном фоне глазного дна отмечаются множественные красные точки.
  • По типу булыжной мостовой: это менее опасное состояние, которое сопровождается образованием лишенных пигмента пятен ближе к краю глазного дна. Такая патология редко приводит к отслойке, обычно встречается при миопии и у лиц пожилого возраста, имеет доброкачественное течение, но требует регулярного наблюдения у офтальмолога.
  • Решетчатая: ограниченный процесс истончения и фиброза сетчатки с облитерацией (спадением) ее сосудов. Патология встречается у 65 % больных и чаще всего приводит к слепоте.
  • По типу улиточного следа: на глазном дне образуется белая полоса, вызванная микроразрывами сетчатой оболочки; обычно наблюдается при высокой степени миопии.
  • Палисадная: разновидность решетчатой, выглядит как несколько белых полосок.
  • Инееподобная: это наследственная патология, сопровождающаяся образованием на сетчатой оболочке множественных светлых пятен, похожих на хлопья снега.
  • Ретиношизис: наследственная патология, сопровождающаяся локальным отслоением и дистрофией сетчатки из-за образования по краю зрительного поля больших кистозных образований. Течение болезни бессимптомное.

Разновидности течения

Выделяют несколько основных видов оливопонтоцеребеллярной дегенерации:

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозга

  • тип Менделя;
  • тип Фиклера-Винклера;
  • атрофия с ретинальной дегенерацией;
  • тип Шута-Хайкмана;
  • атрофия с деменцией.

Также в отдельную категорию можно включить синдром Шая — Дрейджера, который характеризуется следующими основными по частоте проявления симптомами:

  • вегетативные расстройства;
  • мозжечковые нарушения и атаксия (разной степени выраженности);
  • поражение в области базальных ганглиев.

Тип Менделя имеет аутосомно-доминантный механизм наследования и следующие проявления:

  • медленное и неяркое развитие заболевания, что провоцирует его развитие и переход в запущенную стадию;
  • возраст проявления первых симптомов — с детства и до 60 лет;
  • атаксия;
  • снижение мышечного тонуса (иногда значительное, человек не может выполнять обычных дел);
  • нарушение речи (проявляется от слабого до сильного);
  • дрожание и подергивание в руках (тремор);
  • нарушение в процессе глотания;
  • гиперкинезы;
  • нарушения, связанные с движением глаз (редко).

Оливопонтоцеребеллярная дегенерация Фиклера-Винклера проявляется следующими признаками:

  • наследуется аутосомно-рецессивным способом;
  • возраст появления симптомов и развития заболевания на протяжении всей жизни, начиная с 20 лет;
  • атаксия конечностей.

Если диагностируется этот вид, то нарушения двигательной активности не прослеживается.

Тип с ретинальной дегенерацией имеет следующие симптомы:

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозга

  • аутосомно-доминантный принцип передачи новому поколению;
  • страдают молодые люди и дети;
  • атаксия;
  • экстрапирамидные нарушения;
  • изменения в остроте зрения (значительное падение), появляется нарушение по причине пигментации сетчатки.

Вид Шута-Хайкмана отмечается следующими симптомами и проявлениями:

  • аутосомно-доминантный — основной метод наследования;
  • проявления и развитие в молодом (20-30 лет) или детском возрасте;
  • атаксия;
  • характерный для этого вида признак — лицевой паралич;
  • нарушения глотания (иногда сильные);
  • дефекты речи;
  • вибрационные нарушения.

Тип с деменцией характеризуется следующими признаками:

  • аутосомно-доминантное наследование;
  • проявление и развитие — в среднем возрасте, но не позднее 40 лет;
  • нарушение интеллекта (иногда очень сильное);
  • экстрапирамидные расстройства;
  • атаксия.

В целом симптоматика схожа, но имеющиеся отличия дают возможность врачам ставить правильный диагноз и назначать наиболее действенное лечение.

Классификация и лечение оливопонтоцеребеллярной дегенерации

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозга

  • Причины
  • Классификация
  • Как проявляется
  • Диагностика
  • Как избавиться

Оливопонтоцеребеллярная дегенерация – группа заболеваний наследственного характера, при которых происходит поражение центральной нервной системы. Патология получила название из-за того, что происходит поражение нижних олив мозжечка и моста мозга.

Впервые болезнь была описано в 1900 году. В дальнейшем было выделено несколько форм этого заболевания. Все они локализуются в одном месте и объединяются гибелью нейронов. Иногда происходит поражение и некоторых черепно-мозговых нервов. В редких случаях происходит поражение и передних рогов спинного мозга.

Заболевание может быть диагностировано в возрасте от 11 до 80 лет, но всё же чаще всего это 40 – 50 лет. Оливопонтоцеребеллярная дегенерация по МКБ 10 кодируется как G31.2.

Причины

Почему развивается заболевание, на сегодняшний день неизвестно. Однако известно, что в организме при этом накапливается большое количество глутамата при дефиците дегидрогеназы. Это оказывает непосредственный токсический эффект на клетки головного мозга, что и является причиной развития дегенерации и изменений в этих клетках.

Важно  Опасность бруцеллеза для человека: как распознать симптомы и начать лечение

Основными признаками болезни, которые можно обнаружить на МРТ — ассиметричные атрофические изменения белого вещества. Страдают практически все структуры мозга. При дальнейшем развитии патологии происходит полная атрофия его коры.

Классификация

Сегодня принято различать 5 типов этого состояния, и именно от этого будут зависеть симптомы. Первый тип носит название Менделя. Может развиться с 11 до 60 лет. Основные симптомы – мозжечковая атаксия, гипотония мышц, гиперкинезы, дисфагия. В редких случаях развиваются парезы и гипестезия.

Второй тип называется Филкера-Винклера. Проявляется с 30 до 80 лет. Развивается без парезов и нарушения чувствительности. Сохраняются глубокие рефлексы.

Третий тип – ретинальная дегенерация. Поражает лиц молодого возраста. Развивается мозжечковый синдром, прогрессирует падение зрения, что выражается в пигментной ретинопатии.

При пятом типе развивается деменция, экстрапирамидные знаки и нарушение зрения.

Как проявляется

Существует несколько общих симптомов, которые проявляются при всех типах. Это:

  1. Постоянные падения.
  2. Широко расставленные ноги во время ходьбы.
  3. Колебания тела из одной стороны в другую.
  4. Неустойчивое положение во время сидения.

Так как заболевание постоянно прогрессирует, то симптомы становятся всё более выраженными. К ним присоединяются нарушения в письме – почерк становится более крупным и неразборчивым, появляется постоянный тремор рук, головы, нарушается речь. Обычно имеются серьёзные проблемы с глотанием.

Пациент постоянно вялый и апатичный, не принимает участие практически ни в чём. Постепенно начинает развиваться и слабоумие, что доставляет немало хлопот родственникам в период ухода. Самостоятельно следить за собой человек с подобным диагнозом уже не способен. Проявляются депрессии, спутанность сознания, галлюцинации.

Диагностика

Основной диагностический метод – МРТ. Только с помощью этого исследования можно понять, как сильно поражён головной мозг и насколько сильно произошла атрофия белого вещества.

Обязательно проводится исследование нейропсихологических данных и дифференциальный диагноз с таким заболеванием, как рассеянный склероз.

Как избавиться

Лечение, которое было бы направлено на устранение самой причины оливопонтоцеребеллярной дегенерации не разработано. Проводится только комплексная терапия, которая позволяет замедлить прогрессирование заболевания. Лечение стационарное, в неврологическом отделении.

Основной упор делается на симптомы, которые проявляются на данный момент. Препаратами выбора являются нейрометаболиты, холинолитики, а также витаминные и общеукрепляющие средства. Для поддержания мышечного тонуса подбирается курс массажа и ЛФК. Могут применяться такие лекарства, как прозерин, аминалон, церебролизин.

Прогноз при оливопонтоцеребеллярной дегенерации заведомо неблагоприятный. Правильно подобранная терапия позволит поддерживать человека на должном уровне, но заболевание всё равно будет прогрессировать. Обычно при таком темпе и курсовом лечении продолжительность жизни составляет до 12 лет.

Основная причина смерти — не сама атрофия мозга, а сепсис или пневмония, то есть сопутствующие заболевания.

Диагностика оливопонтоцеребеллярных дегенераций

Постановка диагноза требует сопоставления времени и симптомов дебюта заболевания, данных неврологического статуса (сочетание мозжечковых нарушений с гиперкинезами) и нейропсихологического обследования (наличие когнитивного снижения, отклонения в эмоциональной сфере) с результатами нейровизуализации. Дифференцировать оливопонтоцеребеллярные дегенерации необходимо от атаксии Пьера-Мари и атаксии Фридрейха, опухолей мозжечка, прогрессирующих вариантов рассеянного склероза, дисметаболических заболеваний с мозжечковым синдромом (например, болезни Рефсума).

Компьютерная томография малоинформативна, поскольку определяет преимущественно неспецифические изменения церебральных структур: расширение желудочков и субарахноидальных пространств. Специфичным признаком, регистрируемым при помощи КТ головного мозга, является уменьшение толщины передней мозжечковой ножки. Более полно диагностировать оливопонтоцеребеллярные дегенерации позволяет МРТ головного мозга. С ее помощью можно визуализировать атрофические изменения в мосте и продолговатом мозге. Для определения типа наследования патологии необходима консультация генетика и генеалогическое исследование. При подозрении на ОПЦД I или II типов возможна ДНК-диагностика. Пациенты с нарушением зрения нуждаются в консультации офтальмолога.

Разновидности

Атаксию классифицируют по различным признакам — происхождение и характер течения заболевания, выраженные симптомы, последствия и способы лечения. 

Статическая мозжечковая дегенерация 

Другое название — статико-локомоторная атаксия. Возникает из-за поражения червя мозжечка, который соединяет полушария. Проявляется в виде трудности ровно стоять, положения ног на уровне шире плеч, нервной «пьяной» походки, частых падений и расшатывания тела при ходьбе. Больной не может или затрудняется выполнить простые упражнения:

  • стоять прямо с вытянутыми вперёд руками;
  • ровно пройти по условной линии;
  • сделать равномерные приставные шаги;
  • сделать несколько шагов сначала вперёд, потом назад;
  • лечь и резко встать с ровной спиной. 

Динамическая мозжечковая дегенерация 

В отличие от статического типа, поражает сами полушария мозжечка. Болезнь такого вида выражается в отсутствии равномерности, плавности и точности движений. У пациента наблюдают дрожание конечностей, прерывистую речь, нистагмы и саккады, изменения почерка и походки. 

Атрофия мозжечка Холмса 

Сопровождается доброкачественным течением патологии. Развивается вследствие повреждений и нарушений функций нервных клеток и коры полушарий мозжечка. Выражается в снижении или отсутствии естественных двигательных рефлексов рук и ног. 

Мозжечковая дегенерация Пьера-Мари 

Обычно появляется в возрасте 25-45 лет из-за генетических факторов или возрастных изменений. Поражает обе стороны тела (двусторонний тип). Возникает при расстройствах пирамидной нервной системы спинного мозга и повреждениях ядер мозжечковой коры. 

Причины атрофии мозжечка

Снижение массы церебеллума (мозжечка), его деградация возникает на фоне некоторых расстройств в организме. Причинами развития патологии могут стать сбои в кровеносной системе, обмене веществ, нейроинфекции. К данной неврологической патологии приводят следующие состояния:

  1. Атеросклероз сосудов.
  2. Геморрагический или ишемический инсульт.
  3. Менингит, энцефалит в области ствола мозга.
  4. Опухолевые заболевания ствола.
  5. Кисты и рубцы после кровоизлияний.
  6. Авитаминоз витамина Е.
  7. Ангиопатия при диабете.
  8. Тепловой стресс (удар).
  9. Интоксикации алкоголем, лекарствами, ядовитыми веществами.

Узнайте о причинах болезней мозжечка, симптомах и лечении.

Как проявляется опухоль мозжечка: симптомы, лечение.

Расстройства кровообращения

Атрофические изменения часто вызваны нарушением кровотока. При этом питание нервных клеток мозжечка ограничивается, они погибают, что вызывает различные расстройства. К нарушению кровообращения в полушариях малого мозга приводит атеросклеротическое поражение сосудов.

Просвет артерий становится узким, стенка теряет эластичность. Такие сосуды легко забиваются тромбами, так как при атеросклерозе происходит еще и повреждение внутренней выстилки – эндотелия. При перекрытии кровообращения мозжечка его клетки подвергаются гибели, что приводит к уменьшению функциональной ткани малого мозга. Часто этот процесс возникает у пожилых людей и людей среднего возраста с заболеваниями метаболического характера.

Выключается кровоток ствола мозга и при инсультах. Геморрагический инсульт обычно вызван высоким давлением, которое не в состоянии выдержать хрупкие сосуды мозга у пожилого человека. Ишемическое кровоизлияние, как правило, возникает из-за тромбоза.

Важно  Что такое спастическая кривошея и как от нее избавиться?

Поражение сосудов при диабете также может быть причиной атрофических процессов нервной ткани церебеллума. Патология носит название диабетической капилляропатии. Тромбоз и закрытие просвета сосудов, случающееся при системных васкулитах, может вызвать атрофические процессы. Это возможно при системной красной волчанке, антифосфолипидном синдроме.

Воспалительные процессы, интоксикации и органические патологии

Менингит, энцефалит в области, близкой к мозжечку, приводят к повреждению клеток Пуркинье, миелиновых волокон малого мозга. Возникает воспаление на фоне септических состояний, нейроинфекций.

Опухолевые образования, кисты и рубцы в области церебеллума могут вызвать атрофию его клеток и возникновение мозжечковых расстройств. Возможно развитие атрофических процессов и при отравлении тяжелыми металлами.

Хронический алкоголизм может спровоцировать патологическое изменение нервных клеток церебеллума. Некоторые лекарства (Фенитоин, препараты лития) нарушают функцию мозжечка, способствуя его атрофии.

Основные проявления при атрофии – двигательные, так как мозжечок координирует моторные акты. Симптомы атрофии включают:

  1. Нистагм (непроизвольные движения глазных яблок).
  2. Тремор в покое или движении.
  3. Нарушение речи (ритмичная скандированная речь).
  4. Снижение тонуса мышц.
  5. Изменение походки (атаксия).
  6. Дисдиадохокинез.
  7. Дисметрия (проблемы с определением расстояния между предметом и собой).
  8. Параличи – гемиплегии.
  9. Офтальмоплегия.
  10. Расстройство глотания.

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозга

Дизартрия проявляется в нечетком произнесении слов, неверном построении фраз, скандированной речи. Речь ритмичная, ударения в словах не смысловые, а соответствующие ритму.

Интенционный тремор – дрожание конечностей при приближении их к цели. Постуральный тремор – непроизвольные колебания частей тела при попытке сохранить позу. Снижение тонуса мышц связано с атрофией нервных волокон. Атаксия проявляется в шаткости походки. Офтальмоплегия – паралич глазных яблок.

Возможны также головные боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, снижение рефлексов, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Часто наблюдаются и психические расстройства, возникающие на фоне причины, приведшей к атрофическим изменениям.

При атрофических изменениях в церебеллуме часто поражаются и другие мозговые структуры: нижние оливы, мостовые ядра. Возможно развитие инфекционных процессов на фоне нарушения кровоснабжения.

Оливопонтоцеребеллярная атрофия

Оливопонтоцеребеллярная атрофия (латынь oliva олива + pons мост -cerebellum мозжечок; атрофия) — заболевание, в основе которого лежат дегенеративные изменения определённых структур мозга — олив, вентральных ядер и волокон моста, белого вещества мозжечка и его ножек, проявляющееся прогрессирующей мозжечковой атаксией. Оливопонтоцеребеллярная атрофия впервые описана в 1900 год Ж. Дежерином и Тома (А. Н. Thomas); к 1979 год насчитывалось 100 достоверных случаев. Этиологически и патогенетически Оливопонтоцеребеллярная атрофия, вероятно, гетерогенна, поскольку встречаются как спорадические, так и наследственно-семейные формы Оливопонтоцеребеллярная атрофия, наследующиеся как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу.

Характерными патоморфологическими признаками Оливопонтоцеребеллярная атрофия являются: асимметричная атрофия белого вещества мозжечка (рисунок 1), выраженная в большей степени в полушариях, чем в черве, при сохранности ядерных образований мозжечка; сморщивание и глиоз ядер моста (рисунок 2) и дегенерация средней ножки мозжечка; сморщивание и глиоз олив (рисунок 3), утрата наружных дугообразных волокон в мозжечке и дегенерация нижней ножки мозжечка; вторичная утрата грушевидных нейроцитов (клеток Пуркинье), главным образом из внутреннего гранулярного слоя коры мозжечка; полная сохранность верхней ножки и клочка мозжечка, а также узелка червя. В большинстве случаев патологический изменения диффузны. Могут поражаться также чёрная субстанция и базальные ядра, проводящие пути и задние корешки спинного мозга, грудные столбы (нейроны передних и задних столбов Кларка), лобные и височные отделы коры больших полушарий мозга, ядра III, VII, IX, X и XI пар черепных нервов. При гистологический исследовании в поражённых отделах мозга определяются демиелинизация нервных волокон, дегенеративные изменения нейронов и разрастание нейроглии.

Клиническая картина. Первым симптомом спорадической формы Оливопонтоцеребеллярная атрофия является атактическая походка (смотри полный свод знаний Атаксия), чаще появляющаяся в возрасте 35—40 лет, однако она может встречаться и у детей. Затем появляется дизартрия (смотри полный свод знаний), атаксия рук, интенционный тремор и дрожание головы (смотри полный свод знаний Дрожание), иногда наблюдается повышение сухожильных рефлексов (смотри полный свод знаний), патологический пирамидные знаки. Часто у больных отмечается также недержание мочи, а на более поздних стадиях заболевания психические нарушения в виде депрессии или деменции, паркинсоноподобный синдром (смотри полный свод знаний Паркинсонизм), гиперкинезы (смотри полный свод знаний), снижение остроты зрения вследствие пигментного ретинита (смотри полный свод знаний Тапеторетиналъные дистрофии), офтальмоплегия (смотри полный свод знаний), парез мимической мускулатуры, бульбарные нарушения (смотри полный свод знаний Бульбарные рефлексы), снижение или отсутствие сухожильных рефлексов.

Наследственно-семейные формы Оливопонтоцеребеллярная атрофия принято подразделять на 5 основных типов.

I. тип — оливопонтоцеребеллярная атрофия Менцеля (P. Menzel, 1890)— проявляется в возрасте 30—40 лет, наследуется по аутосомно-доминантному типу. В патологический процесс вовлекаются двигательные нейроны и задние корешки спинного мозга и спинно-мозжечковые пути. У больных обычно на фоне центральных параличей прогрессируют симптомы периферического пареза, наблюдаются сегментарные расстройства чувствительности.

II. тип — оливопонтоцеребеллярная атрофия Фиклера — Винклера (A. Fickler, 1911; С. Winkler, 1923)— чаще начинается в возрасте 20—30 лет, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Особенностью его является ограниченность патологический изменений в мозге, которые локализуются только в ядрах олив, моста, грушевидных нейроцитах, что клинически проявляется симптомами мозжечковой атаксии, преимущественно в конечностях.

III. тип — Оливопонтоцеребеллярная атрофия с дегенерацией сетчатки, описанная Фроманом (J. Froment, 1937) и Хавенером (W. Havener, 1961) — встречается в детском возрасте, наследуется по аутосомно-доминантному типу и характеризуется поражением сетчатки в виде дегенерации её ганглиозных нейроцитов и пигментной части. Клинически заболевание проявляется прогрессирующим снижением остроты зрения; иногда слепота сопровождается полной офтальмоплегией, нистагмом.

Классификация оливопонтоцеребеллярных дегенераций

В настоящее время в клинической неврологии известны 5 основных типов оливопонтоцеребеллярных дегенераций. Отдельно выделяют синдром Шая-Дрейджера, который наряду с оливопонтоцеребеллярной дегенерацией включает диффузную церебральную атрофию и дегенерацию стрионигральных структур.

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозгаГеморрой в 79% случаев убивает пациента

Tип I Менделя — аутосомно-доминантная ОПЦД с дебютом после 11 лет и до 60-летнего возраста. Характерна мозжечковая атаксия, гиперкинезы, гипотония мышц, дисфагия. Реже встречаются пирамидные расстройства (парезы конечностей, гипестезия).

Важно  Лейкоареоз головного мозга — это страшно и опасно

Tип II Фиклера-Винклера — аутосомно-рецессивная ОПЦД, манифестирующая с третьей декады жизни до 80-летнего возраста. Протекает без нарушений чувствительности и парезов. Глубокие рефлексы сохранены.

Tип III ОПЦД с ретинальной дегенерацией — аутосомно-доминантная форма, поражающая преимущественно лиц молодого возраста. Характеризуется мозжечковым синдромом и гиперкинезами в сочетании с прогрессирующим падением зрения вследствие пигментной ретинопатии.

Tип IV Шута-Хайкмана — аутосомно-доминантная ОПЦД детского и молодого возраста. Типичные для всех ОПЦД мозжечковые расстройства сочетаются с поражением каудальных черепных нервов (бульбарные симптомы) и задних столбов спинного мозга (нарушение глубокой чувствительности).

Tип V ОПЦД с деменцией, экстрапирамидными знаками и офтальмоплегией. Наследуется аутосомно-доминантно. Представляет собой комбинацию указанных в названии синдромов и мозжечковой атаксии.

Атрофические изменения мозжечка

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозга

Атрофия мозжечка выражается в деструктивных, нейродегенеративных процессах, что приводит к уменьшению объема нервной ткани и нарушению функций отдела мозга.

Спорадические (спонтанно возникающие) формы церебеллярной атрофии проявляются нарушением походки с тенденцией к медленному прогрессированию, атаксией конечностей (плохо скоординированные движения рук и ног), нистагмом, дизартрией (нарушение произношения).

Причины возникновения патологии

Атрофия мозжечка нередко связана с другими деструктивными процессами, протекающими в головном мозге, особенно в области задней ямки черепной коробки. Выделяют врожденные, аутовоспалительные (связанные с некорректной работой иммунной системы), токсико-метаболические, инфекционно-воспалительные факторы, обуславливающие развитие патологии. Основные причины атрофических изменений:

  1. Перенесенные инфекционные заболевания ЦНС (менингит, энцефалит).
  2. Остро протекающий церебеллит, спровоцированный ветряной оспой.
  3. Кисты, опухоли, очаги кровоизлияния с локализацией в области задней ямки черепа.
  4. Гипертермия (перегревание тела) длительно текущая.
  5. Атеросклероз и другие патологии кровеносной системы мозга.
  6. Инсульт в анамнезе – при патологии резко нарушается мозговое кровообращение, что приводит к атрофии и некрозу тканей, лишенных кровоснабжения.
  7. Эндокринные заболевания, нарушение обмена веществ.
  8. Пороки и аномалии формирования отделов головного мозга в период внутриутробного развития.
  9. Интоксикации (хронические, острые), в том числе алкогольные.

Влияние наследственных факторов на развитие патологии прослеживается в случаях вовлечения в патологический процесс ядер мозжечка и структур спинного мозга. Наследственная предрасположенность является причиной заболевания в 19% случаев, в остальных 81% речь идет о спорадических (спонтанно возникающих) формах.

Методы лечения

Специфический протокол лечения атрофии мозжечка не разработан. Терапия направлена на коррекцию нарушений, которые возникли на фоне заболевания. Если атрофические процессы в мозге связаны с опухолью, кистой, кровоизлиянием, ухудшением кровоснабжения тканей, проводится лечение первичной патологии. Программа терапевтических мероприятий включает:

  1. Лечебную гимнастику и физиопроцедуры.
  2. Занятия на специальных тренажерах.
  3. Прием фармацевтических препаратов.

Некоторые исследования подтверждают улучшение состояния пациента после терапии препаратами: Амантадин, Буспирон, Прегабалин, L-5-гидрокситриптофан. Для устранения мозжечкового тремора назначают препарат Изониазид и антиконвульсанты (Карбамазепин, Клоназепам, Топирамат).

При недержании мочи назначают Оксибутинин хлорид, Тамсулозин, Мирабегрон. Параллельно врач может назначить ноотропные средства и ангиопротекторы. Для устранения неврозов, депрессии, страхов, повышенной тревожности назначают препараты: Терален, Алимемазин, Левомепромазин.

Физиопроцедуры предотвращают развитие осложнений в виде мышечной атрофии и контрактуры (ограничение пассивных движений в области сустава), помогают поддерживать физическую форму, способствуют улучшению двигательной координации и ходьбы. В рамках восстановительной терапии проводятся процедуры, в основе которых лежит принцип биологической обратной связи.

Мозжечковая атрофия – патология, которая отличается поздним дебютом и медленным прогрессированием. Нейродегенеративный процесс сопровождается нарушением двигательной координации и речи. Корректное лечение и полноценный уход значительно улучшают качество жизни больного.

Медицинские статьи

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозга

Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5–10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на…

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Медицинские новости

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозга

Мигрень широко распространена во всем мире, изучена лучше других типов головной боли и является второй ведущей причиной потерянных лет жизни . На сегодняшний день в России от этого заболевания страдают  более 20 миллионов человек. При этом большинство из них не знают о своем диагнозе…

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозга

Фотовыставка «Видеть главное», посвященная пациентам с псориазом, открылась на портале МБОО «Кожные и аллергические болезни» в виртуальном формате. «Видеть главное» — это 12 портретов, выполненных в технике стерео-варио, которая позволяет увидеть фото со следами псориаза и без них в зависимости от того, под каким углом смотрит посетитель.

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозга

Статистика показывает, что ишемическая болезнь сердца и инсульт уносят больше всего человеческих жизней во всем мире. Коронавирус COVID-19 — серьезное явление, но про здоровье других органов в тоже время забывать не стоит. На здоровье сердца влияет не так много факторов…

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозга

Александровскую больницу закрыли на карантин по постановлению главного санитарного врача Санкт-Петербурга. Это связано с тем, что в этой больнице умер 55-летний пациент с подтвержденным коронавирусом Covid-2019

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозга

В Улан-Удэ в инфекционную больницу поступил мужчина с подозрением на коронавирус. Взятые на исследования материалы крови направлены в Новосибирск, так как в Улан-Удэ такие тесты не делают. Результаты исследований будут готовы вечером 27 января.

Оцените статью
Добавить комментарий