Нейромедиаторы в работе нервной системы

Что такое нейромедиаторы

Нейромедиаторы являются особыми химическими соединениями, жизненно необходимыми для работы нейронов и нервных клеток. Они образуются в пресинаптических окончаниях нервных клеток и хранятся там же в особых резервуарах на окончании аксона – синаптических пузырьках. Переносятся из одного синапса к другому – так можно описать процесс работы.

Учёным было весьма непросто определить, какое же именно вещество является «посредником» в передаче нервных сигналов – точное число их пока не установлено, но учёным удалось установить около ста соединений, выполняющих эту роль. Они разработали систему из нескольких категорий, по которым можно определить, является ли то или иное соединение нейромедиатором. В частности, они не являются белками, но белки выполняют чрезвычайно важную роль – они синтезируют медиатор, они же транспортируют его, а белки-рецепторы при контакте с ним запускают цепочку восприятия информации.

Но не одни нейромедиаторы исполняют роль химического переносчика информации. Также выделяется и другой сорт веществ-посредников: нейромодуляторы. Они влияют на интенсивность и продолжительность действия первых, укорачивая или пролонгируя срок действия. Среди самых известных таких веществ известны нейропептиды, такие как эндорфины. Однако они обладают двойной ролью, т.е. могут подменять собой нейромедиаторы и выполнять их функции.Данные вещества бывают нескольких видов, о чём будет подробно рассказано позже.

Дефицит дофамина

Шведский фармаколог Арвид Карлссон стал лауреатом Нобелевской премии в 2000 году по физиологии и медицине за исследование свойств дофамина и влиянии нейромедиатора на больных с идиопатическим синдромом паркинсонизма. Он доказал связь между уровнем дофамина в базальных ганглиях и возможностями контролировать двигательные функции. Ученый продемонстрировал, что при подавлении действия нейромедиатора и принудительном сокращении его синтеза в головном мозге, возникают симптомы, характерные для болезни Паркинсона. Именно поэтому основным веществом для лечения этого заболевания является дигидроксифенилаланин (L-допа), являющийся предшественником дофамина.

Лабораторным путем было установлено, что в головном мозге людей, страдающих СДВГ, определяется дефицит дофамина. Поскольку роль этого нейротрансмиттера – обеспечить концентрацию и удержание внимания, его нехватка вызывает неусидчивость и несобранность. Имеются данные, что у пациентов с синдромом дефицита внимания и гиперактивности имеются генетические отклонения со стороны белков, транспортирующих дофамин. Также для них характерно генетически обусловленное расстройство дофамининергической медиации.

Дофамин играет роль в обезболивании на нескольких уровнях центральной нервной системы. Низкий уровень нейромедиатора связан с развитием болевого синдрома. Американские ученые из университета г. Мичиган (University of Michigan), основываясь на результатах позитронно-эмиссионной томографии, установили, что во время приступа мигрени уровень дофамина критически падает. В последующем синтез данного нейромедиатора значительно колеблется в течение всего эпизода мигрени.

Что такое нейромедиаторы?

Чем бы ни был занят наш мозг, будь то работа над научной проблемой, попытка запомнить номер телефона, или разглядывание витрины кондитерской в процессе выбора пирожного, в основе процесса – своевременное высвобождение нейромедиаторов в синапсах нейронов и связывание их с соответствующими рецепторами других нейронов. Не можем мы и кого-то обнять без того, чтобы одна биомолекула в нашем мозге не соединилась с другой, идеально совпав по форме, как кусочки паззла.

«Нейромедиатор» значит «посредник между нейронами». Это биологически активное химическое вещество, посредством которого осуществляется передача электрохимического импульса от одной нервной клетки к другой, поэтому его называют также «нейротрансмиттером».
Каждую миллисекунду в мозге человека разворачивается замечательная цепочка событий: миллиарды нейронов посылают сообщения друг другу в триллионах соединений, называемых синапсами.
Каждый синапс состоит из окончаний двух нейронов, разделенных микроскопической синаптической щелью, измеряемой в нанометрах, то есть миллиардных частях метра.
Когда нейрон получает новую информацию, он генерирует электрический импульс, который вызывает высвобождение нейромедиатора из специального пузырька, называемого везикулой. Далее молекула нейромедиатора проходит синаптическую щель и соединяется со специальной молекулой-рецептором на конце второго нейрона.

Для каждого конкретного нейромедиатора существует свой собственный рецептор, идеально совпадающий с ним по форме, как если бы он был замочной скважиной, в которую входит ключ. Сигнал передается по сети нейронов в мозге, а также от нейронов к мышечной ткани или железистым клеткам, инициируя движение частей тела либо какой-то этап в функционировании органа.

Эти процессы происходят с огромной скоростью и точностью, обеспечивая все функции мозга, и любой сбой в этой тонко настроенной системе приводит к неврологическим и психическим расстройствам, включая аутизм, шизофрению, болезнь Альцгеймера, эпилепсию.

Даже такое заболевание, как ботулизм (тяжелое пищевое отравление), связано с проблемой передачи сигнала в синапсе. Известно, что ботулотоксин атакует белки, играющие важную роль в высвобождении нейромедиаторов, и это приводит к параличу мышц. Врачи, однако, научились использовать это свойство ботулотоксина для того, чтобы парализовать мышцы в целях облегчения боли при спазмах в таком неврологическом заболевании, как мышечная дистония.

Функция синапсов и баланс нейромедиаторов чрезвычайно важны для неврологического и психического здоровья и являются одной из областей пристального исследования ученых-микробиологов, биохимиков и фармакологов.

Ряд медикаментозных препаратов направлен на то, чтобы подправить дисбаланс нейромедиаторов в мозге при психических расстройствах. Например, при депрессии очень часто применяют ингибиторы обратного захвата серотонина, которые блокируют захват этого нейромедиатора испускающим нейроном, тем самым повышая его содержание в синаптической щели и делая его доступным для принимающего нейрона.

Но давайте познакомимся поближе с некоторыми из самых изученных нейромедиаторов. Всего их на сегодняшний день около пятидесяти.

Начнем с уже известного нам серотонина.

Регуляция количества нейромедиаторов

Самое распространенное вещество, на количество которого в организме пытаются влиять различными способами – это нейромедиатор серотонин.

Можно ли увеличить его количество в организме? Вполне. Для этого можно воспользоваться одним из советов ниже.

Нейромедиаторы в работе нервной системы

  1. Уровень серотонина в организме можно увеличить при помощи пищи, при этом лидером в списке продуктов и блюд являются бананы, шоколад и цитрусы.
  2. Известна корреляция между физической активностью человека и серотонином. Плохое настроение можно развеять при помощи силовой нагрузки на мышцы. Но важным является условие: сам вид тренировки должен быть приятен.
  3. Усиленная выработка серотонина происходит под солнечном свете, поэтому у жителей стран, где количество ясных дней превалирует над пасмурными, реже бывает депрессия.
  4. Поднять серотонин может массаж. При этом совсем не обязательно обращаться к профессиональному массажисту при каждом снижении настроения. Помочь могут обычные массажеры или простой ручной массаж, который не требует никаких навыков.
Важно  От чего помогает Валосердин, зачем и как его используют: подробная инструкция

Приблизительным образом выглядит и процесс повышения ацетилхолина. Врачи рекомендуют обогатить свой рацион витаминов В4, регулярно заниматься спортом и заниматься «тренировкой мозга» — то есть прибегать к интересной интеллектуальной деятельности.

Нейромедиаторы в работе нервной системы

Если простые методы не помогают поднять уровень нейромедиаторов, есть резон обратиться к врачу за получением фармакологической помощи.

Какие заболевания и состояния связаны с химическим дисбалансом?

Исследования связывают химический дисбаланс с некоторыми психическими заболеваниями, в том числе:

Депрессия

Депрессия — это расстройство настроения, которое влияет на многие аспекты жизни человека, начиная с его мыслей и чувств и заканчивая привычками спать и есть. Хотя некоторые исследования связывают химический дисбаланс в головном мозге с симптомами депрессии, ученые утверждают, что это не вся картина. Например, исследователи отмечают, что если депрессия была вызвана исключительно химическим дисбалансом, то лечение, нацеленное на нейромедиаторы, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), должно работать эффективно.

Симптомы депрессии могут включать в себя:

  • постоянные чувства печали, безнадежности, тревоги или апатии
  • стойкое чувство вины, никчемности или пессимизма
  • потеря интереса к ранее приятным занятиям или хобби
  • трудности с концентрацией внимания, принятием решений или запоминанием вещей
  • раздражительность
  • беспокойство или гиперактивность
  • бессонница или сонливость
  • изменения в аппетите и весе
  • физические боли, судороги или проблемы с пищеварением
  • мысль о самоубийстве

Депрессия может развиться в любом возрасте, но симптомы обычно начинаются, когда человек находится в подростковом возрасте или в 20 — 30 лет. Женщины чаще, чем мужчины, испытывают депрессию.

Существует много различных типов депрессии. К ним относятся:

  • стойкое депрессивное расстройство
  • психотическая депрессия
  • послеродовая депрессия
  • сезонное аффективное расстройство

Резкие гормональные изменения, происходящие после родов, относятся к числу факторов, которые могут увеличить риск развития у женщины послеродовой депрессии. 10-15% женщин испытывают послеродовую депрессию.

Биполярное расстройство

Биполярное расстройство — это расстройство настроения, которое вызывает чередующиеся периоды мании и депрессии. Периоды могут длиться от нескольких дней до нескольких лет.

Мания относится к состоянию обладания аномально высокой энергией. Человек, переживающий маниакальный эпизод, может проявлять следующие характеристики:

  • приподнятое и эйфорическое настроение
  • обладает необычно высоким уровнем энергии
  • участвует сразу в нескольких мероприятиях
  • оставляет незавершенные задачи
  • говорит очень быстро
  • бывает взволнованным или раздражительным
  • часто вступает в конфликт с другими людьми
  • имеет рискованное поведение, такое как азартные игры или употребление чрезмерного количества алкоголя
  • имеет склонность испытывать физические травмы

Тяжелые эпизоды мании или депрессии могут вызывать психотические симптомы, такие как бред и галлюцинации.

Люди, страдающие биполярным расстройством, могут испытывать отчетливые изменения в своем настроении и энергетическом уровне. Они могут иметь повышенный риск злоупотребления психоактивными веществами и более высокую частоту некоторых заболеваний, таких как:

  • мигрень
  • заболевание щитовидной железы
  • болезнь сердца
  • диабет
  • ожирение или чрезмерная потеря веса

Точная причина биполярного расстройства остается неизвестной. Исследователи полагают, что изменения в дофаминовых рецепторах, приводящие к изменению уровня дофамина в головном мозгу, могут способствовать появлению симптомов биполярного расстройства.

Тревога

Многие люди испытывают временную тревогу, когда сталкиваются со значительными изменениями в жизни, проблемами дома или важными проектами на работе. Однако люди, страдающие тревожным расстройством, испытывают постоянную тревогу или чрезмерное беспокойство, которое усиливается в ответ на стрессовые ситуации.

Данные нейробиологических исследований свидетельствуют, что нейромедиатор гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) может играть решающую роль в тревожных расстройствах. ГАМК — нейромедиатор, снижающий активность нейронов в миндалине, которая является частью мозга, хранящей и обрабатывающей эмоциональную информацию.

ГАМК — не единственный нейромедиатор, связанный с тревожными расстройствами. Другие нейротрансмиттеры, которые могут способствовать этим расстройствам, включают в себя:

  • серотонин
  • эндоканнабиноиды
  • окситоцин
  • кортикотропин-рилизинг гормон
  • опиоидные пептиды
  • нейропептид Y

Функции гамма-аминомасляной кислоты

Поскольку ГАМК является ингибирующим нейромедиатором, его основная функция – блокирование или подавление определенных нервных импульсов. Под его воздействием снижается активность нервной системы и развивается успокаивающий эффект. Такое воздействие помогает снизить или полностью устранить чувство беспокойство, тревоги, страха. Тормозящее действие, проводимое на определенные рецепторы, позволяет предупредить судорожные припадки.

облегчает процесс засыпания

Данный нейротрансмиттер играет весомую роль в обеспечении полноценного функционирования иммунной и эндокринной систем организма. Принимает участие в регуляции потребности человека в пище и здорового обмена веществ. В настоящие дни проводятся масштабные исследования, направленные на изучение роли ГАМК в функционировании пищеварительной системы. Предполагается, что вещество поддерживает координированную сократительную активность мышц желудочно-кишечного тракта, контролирует функции иммунной системы, регулирует активность гормонов.

Увеличение уровня ГАМК необходимо в хронических стрессовых состояниях, для устранения иррациональной тревоги. Это естественное химическое вещество, которое вырабатывает организм, задумано природой для уменьшения активности нейронов в головном мозге и центральной нервной системе. Несмотря на то, что до сих пор продолжаются споры о том, способно ли соединение проникать из кровотока в отделы нервной системы, доказано седативное действие препаратов ГАМК для снижения тревожности и торможения стрессовых реакций. Одно исследование продемонстрировало, что искусственное повышение уровня гамма-аминомасляной кислоты приводит к замедлению мозговых волн и уменьшению возбуждения нейронов.

Незаменимо действие ГАМК для выполнения тяжелых или длительных умственных процессов

Когда человек сталкивается с трудным или неожиданным вопросом, или ему предстоит продолжительное время работать над какой-то важной задачей, его организм ощущает состояние «умственного и эмоционального стресса». Нейтрализовать чрезмерное нервное возбуждение способна гамма-аминомасляная кислота

Гамма-аминомасляная кислота (Gamma-aminobutyric acid) способствует улучшению когнитивных способностей и широко используется в лечении нарушений памяти, внимания, речи. Средство также назначают при умственной отсталости у детей, в лечении слабоумия.

Применение ГАМК является естественным способом снижения артериального давления. Эксперимент, продолжавшийся 3 месяца, показал, что прием гамма-аминомасляной кислотой способствовал нормализации кровяного давления. Исследования были проведены среди людей, страдающих эпизодическим подъемом давления при чрезмерном возбуждении, энергичной физической активности. Сегодня медицина использует препараты ГАМК в терапии поражений сосудов головного мозга, вызванных атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Важно  Атипичный нейролептик Кветирон в терапии психозов и шизофрении

Поскольку ГАМК оказывает релаксирующее действие, ее с успехом применяют при нарушениях половых функций. Как известно, психогенная эректильная дисфункция вызвана хроническим стрессовым состоянием, иррациональными страхами, психотравмирующим опытом. Прием препаратов гамма-аминомасляной кислоты восстанавливает психоэмоциональное равновесие и благотворно влияет на половую функцию.

Гормоны удовольствия

Из числа всех нейромедиаторов наиболее знакомыми являются серотонин и дофамин. Их называют «гормонами удовольствия», но что подразумевается под этим термином, знают далеко не все.

Нейромедиаторы в работе нервной системы

Серотонин действительно является гормоном удовольствия. Его высокая концентрация в организме вызывает у человека чувство блаженства, расслабления, безмятежной радости. То есть его можно отнести к категории нейромедиаторов с тормозящим эффектом.

Дофамин, напротив, побуждает человека к действию. Но его отличием от других возбуждающих нейромедиаторов является то, что он вырабатывается для мотивации на деятельность, которая принесет человеку удовольствие при получении результата либо на пути к нему.

Важным является факт того, что эти вещества-нейромедиаторы являются антагонистами. Когда у человека повышается уровень дофамина, серотонин падает. Например, человек планирует заняться спортом и полагает, что после тренировки испытает чувство удовольствия. Повышение дофамина будет побуждать человека немедленно приступить к деятельности, он будет испытывать беспокойство при промедлении.

Нейромедиаторы в работе нервной системы

После того, как он выполнит желаемое (осуществит запланированную тренировку), уровень дофамина упадет, а серотонин, напротив, увеличится. И человек сможет насладиться результатом проделанной работы.

Важно, что взаимодействие веществ не работает в обратном порядке. То есть низкий уровень серотонина не повлечет за собой повышение дофамина в обязательном порядке

Перегрузка сети

Рисунок 3. Структура мемантина. Мемантин является производным углеводорода адамантана (не путайте с адамантом).

Нейромедиаторы в работе нервной системы

Рисунок 4. Действие мемантина при альцгеймеровской деменции. Мемантин снижает интенсивность возбуждающих сигналов, которые приходят от корковых нейронов на ядро Мейнерта

Ацетилхолиновые нейроны, составляющие эту структуру, регулируют внимание и ряд других когнитивных функций. Уменьшение избыточной активации ядра Мейнерта приводит к уменьшению симптомов деменции

Рисунок из .

Деменция — это растянутое по времени поражение головного мозга, при котором гибель нейронов происходит медленно. А бывают заболевания, приводящие к быстрому и большому по объему поражению нервной ткани. Эксайтотоксичность — важный компонент повреждения нервных клеток при инсульте. По этой причине при нарушениях мозгового кровообращения применение мемантина может быть оправданно, однако исследования на эту тему только начинаются. В настоящее время есть работы, проведенные на мышах, где показано, что назначение мемантина в дозе 0,2 мг/кг в день уменьшает объем поражения мозга и улучшает прогноз инсульта . Возможно, дальнейшие работы на эту тему позволят усовершенствовать терапию инсультов у людей.

История[править]

Предположение о том, что передача возбуждения связана с образованием каких-то химических соединений, возникло в начале 20 века. Экспериментальное обоснование оно получило в работах О. Лёви (1921), который показал, что эффект действия блуждающего нерва на сердце обусловлен образованием так называемого вагусного вещества — ацетилхолина (что установлено позднее), а симпатических нервов — симпатические вещества (норадреналина). Дальнейшие исследования А. Ф. Самойлова и Ч. Шеррингтона показали, что переход возбуждения с двигательного нерва на поперечнополосатую мышцу происходит при участии нейромедиатора (ацетилхолина). Следующим этапом явилось открытие химической передачи возбуждения с нейрона на нейрон как в периферических нервных узлах, так и в центральной нервной системе. Электронномикроскопические исследования выявили в окончаниях нервов как в центральных, так и в периферических синапсах большое количество пузырьков (везикул) величиной до 300 , содержащих ацетилхолин. В процессе нервного возбуждения часть пузырьков лопается и их содержимое изливается в синаптическую щель, взаимодействуя с чувствительными к ацетилхолину участками постсинаптической мембраны — так называемыми холинорецепторами. Это приводит к резкому повышению проницаемости мембраны; при этом ионы К выходят из клетки и располагаются на её поверхности, а ионы Na в неё проникают. Отрицательный электрический заряд внутри клетки уменьшается, и клеточная мембрана деполяризуется, что приводит к возникновению возбуждающего постсинаптического потенциала. Когда величина его достигает порогового, или критического, уровня, возникает спайк — электрический импульс возбуждения (см. Биоэлектрические потенциалы ). Действие ацетилхолина, выделившегося в синаптическую щель, прекращается под влиянием фермента ацетилхолинэстеразы, гидролизующего ацетилхолин на физиологически малоактивные холин и уксусную кислоту. Восстановление нормального соотношения ионов К и Na по обе стороны мембраны происходит с помощью так называемого натрий-калиевого насоса (активный транспорт ионов против их электрохимических градиентов).

Таурин

Таурин демонстрирует множественные клеточные функции, включая центральную роль в качестве нейротрансмиттера, как трофического фактора в развитии ЦНС, в поддержании структурной целостности мембраны, в регулировании транспорта кальция и гомеостаза, в качестве нейромодулятора и нейропротектора. Нейротрансмиттерные свойства таурина проиллюстрированы его способностью вызывать гиперполяризацию нейронов, наличием специфического таурин-синтезирующего фермента и рецепторов в ЦНС и наличием системы транспорта таурина. Таурин проявляет свои нейрозащитные функции против вызванной глутаматом токсичности, уменьшая повышенный уровень внутриклеточного кальция.

Дофамин (допамин)

Нейромедиаторы в работе нервной системы

Изображение с сайта gormonytela.ru

Этот нейромедиатор выполняет ряд важных ролей в мозге в зависимости от местонахождения. Во фронтальной коре дофамин контролирует поток информации в другие зоны мозга

Он также вовлечен в такие функции, как внимание, память, решение задач, движение

Однако самая известная его роль – быть медиатором удовольствия. Если вы съедаете кусочек шоколада, в определенной зоне вашего мозга происходит высвобождение дофамина, что мотивирует вас на то, чтобы съесть еще кусочек. Дофамин играет важную роль в возникновении зависимостей (алкогольной, наркотической, пристрастию к азартным играм). Зависимости чаще всего возникают при пониженном уровне дофамина.

Пониженные уровни дофамина нередки и проявляются в снижении мотивации, способности концентрироваться на задачах и запоминать информацию.

Нарушение продукции дофамина может приводить также к болезни Паркинсона, проявляющейся в снижении способности к произвольному движению, тремору, онемению мышц и других симптомах.

А вот высокий уровень этого нейромедиатора, так называемый «дофаминовый шторм» может приводить к галлюцинациям, возбуждению, маниям и психозам. Такие случаи требуют немедленного медицинского вмешательства.

Действие

Нейромедиаторы являются, как и гормоны, , но их высвобождение и механизм действия в химических синапсах сильно отличается от такового у гормонов. В пресинаптической клетке везикулы, содержащие нейромедиатор, высвобождают его локально в очень маленький объём синаптической щели. Высвобожденный нейромедиатор затем диффундирует через щель и связывается с рецепторами на постсинаптической мембране. Диффузия является медленным процессом, но пересечение такой короткой дистанции, которая разделяет пре- и постсинаптические мембраны (0,1 мкм или меньше), происходит достаточно быстро и позволяет осуществлять быструю передачу сигнала между нейронами или между нейроном и мышцей. Затем нейромедиаторы инактивируются. Существуют два способа инактивации нейромедиаторов — дезаминирование и метилирование.

Важно  Мощный СИОЗС Серлифт: показания, инструкция, отзывы

Недостаток какого-либо из нейромедиаторов может вызывать разнообразные нарушения, например, различные виды депрессии.

Общая характеристика нейротрансмиттеров

Нейромедиаторы в работе нервной системыРис. 1. Освобождение нейротрансмиттера (НТ) из везикул и его выход в синапс (по ):
А — состояние покоя, а — везикулы нейротрансмиттера, б — его рецепторы;
Б — приход в нервное окончание потенциала действия и вызванный им транспорт в нерв ионов Са2+;
В — освобождение НТ из везикул в синапс
с последующим взаимодействием с рецепторами постсинаптической
клетки.

Большинство НТ синтезируются в нейронах. Затем они транспортируются в особые везикулы (пузырьки) в обмен на накопленные там ионы Н+ (аккумуляция протонов в везикулах осуществляется особой Н+–АТФазой за счёт энергии АТФ). Эти везикулы расположены в нервном окончании (рис. 1, А), НТ хранятся в них в очень высоких концентрациях (до 100–500 мМ). Когда распространяющийся по нерву потенциал действия приходит в зону везикул, он открывает потенциалзависимые Са2+-каналы, ионы Са2+ входят в нервные клетки (Б), что приводит к выбросу из них НТ в синапс (В). Синапс — это щель шириной 10–50 нм между двумя нейронами или нейроном и другой клеткой. Встречаются, но гораздо реже (не у млекопитающих)
электрические синапсы шириной всего 2 нм. В головном
и спинном мозге нейроны образуют синапсы с большим количеством
других нейронов, а в периферической нервной системе —
с эффекторными клетками. Первая клетка (это всегда нейрон)
называется пресинаптической, вторая — постсинаптической. Очевидно,
что нейромедиатор образуется и выделяется в синапс
пресинаптическим нейроном; нейромодулятор, вероятно, может
образовываться и глией — другим типом клеток нервной системы,
выполняющим защитные, поддерживающие и трофические функции; глия
может также участвовать в инактивировании НТ. Различают
возбуждающие и ингибирующие, или тормозящие, НТ (табл. 1),
эффекты первых преобладают в состоянии бодрствования животных
и высокой функциональной активности мозга, вторых —
в покое и особенно во время спокойного сна без
сновидений. По химической структуре НТ можно разделить
на пять классов: 1) аминокислоты, 2) амины и их производные, 3) нейропептиды, 4) нуклеозиды и нуклеотиды, 5) стероиды. Последние два класса пока представлены единичными веществами.

Все НТ диффундируют через синапс и на наружной
стороне плазматической мембраны постсинаптической клетки связываются
со своими специфическими рецепторами. Образование НТ-рецепторного
комплекса изменяет функциональное состояние клетки. Следовательно,
эффект НТ не требует его проникновения через мембрану —
внутрь клетки поступает не сам НТ, а сигнал, возникающий
при связывании НТ с рецептором. Восприятие,
преобразование, усиление и передачу сигнала внутрь клетки
и затем внутрь её органелл осуществляют сигнал-трансдукторные системы (СТС). Рецепторами нейромедиаторов являются регуляторные субъединицы быстрых ионных (Na+- или Сl–)
каналов — это ионотропные рецепторы. Эффекты нейромодуляторов
реализуются намного более сложными СТС, включающими рецепторы, ГТФ-зависимые G-белки, мембранные ферменты, Са2+- или К+-каналы, вторые посредники и их белковые рецепторы (чаще всего протеинкиназы) —
это метаботропные рецепторы. Разные механизмы реализации сигналов
определяют временные различия: нейромедиаторы действуют за время
нервного импульса — миллисекунды (быстрые ответы клеток),
модуляторы — за секунды или минуты, такие эффекты
называют медленными. Действие НТ в синапсе чаще всего
прекращается его быстрой инактивацией путём Na+-зависимого обратного захвата пресинаптическим нейроном или глией (аминокислоты, моноамины) с последующим входом в пресинаптические везикулы в обмен на накопленные там ионы Н+. Известна также инактивация путём ферментного метаболизма прямо в синапсе (ацетилхолин разрушается ацетилхолинэстеразой постсинаптической мембраны) или диффузии за пределы синапса (катехоламины).

Таблица 1. Структура низкомолекулярных нейтротрансмиттеров

Характер действия Основная функция
возбуждение ингибирование
Нейромедиаторы
Нейромодуляторы

Заключение

Нейротрансмиттеры — химические передатчики сигналов
нейронов — разделяются на нейромедиаторы
и нейромодуляторы. Первые прямо передают нервные импульсы, вторые
модифицируют действие медиаторов. НТ выделяются в синапс,
взаимодействуют со своими специфическими рецепторами и через
СТС меняют функции постсинаптической клетки. Главные медиаторы головного
мозга — возбуждающие (глутамат, аспартат) и ингибирующие (ГАМК, глицин)
аминокислоты, соотношение их концентраций и активности
в основном определяет функциональное состояние большинства
нейронов. Нейромодуляторы обычно действуют более локально —
в определённых зонах мозга и создают дополнительные вариации,
обогащающие спектр физиологического состояния нейронов. Эти функции
выполняют как те же нейромедиаторы (но через другие рецепторы и СТС), так и специализированные нейромодуляторы (аденозин, катехоламины, индолилалкиламины, нейростероиды).
В целом множественность НТ и многообразие
их действия, включая как совпадение, так и противоположность
эффектов, обеспечивают функционирование самого сложного органа нашего
организма — центральной нервной системы, объединение отдельных
нейронов в целостный головной мозг и успешное выполнение всех
его разнообразных и жизненно необходимых функций.

Рекомендуемая литература

1. Кулинский В.И. Передача и трансдукция
гормонального сигнала в разные части клетки // Соросовский
Образовательный Журнал. 1997. № 8. С. 14–19. 2. Кулинский В.И.
Две стратегии выживания организма // Энциклопедия „Современное
естествознание“: В 10 т. М.: Наука; Флинта, 1999.
Т. 2: Общая биология. С. 252–254. 3. Нейрохимия / Под ред. И.П. Ашмарина, П.В. Стукалова. М.: НИИ биомедхимии РАМН, 1996. 469 с.4. Раевский К.С., Георгиев В.П. Медиаторные аминокислоты: Нейрофармакологические и нейрохимические аспекты. М.: Медицина, 1986. 239 с.5. Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., Петров В.И. Рецепторы физиологически активных веществ. 2-е изд. М.; Волгоград, 1999. 639 с.6. Ткачук В.А. Молекулярные механизмы нейроэндокринной регуляции // Соросовский Образовательный Журнал. 1998. № 6. С. 16–20. 7. Garrett R.H., Grisham Ch.M. Molecular Aspects of Cell Biology. Fort Worth. Philadelphia etc.: Saunders Coll.Publ., 1995. P. 1180–1243.
Об авторе:Владимир Ильич Кулинский,
доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой биохимии
Иркутского государственного медицинского университета. Область научных
интересов — регуляция гормонами и вторыми посредниками окислительно-восстановительных процессов и устойчивости организма к экстремальным факторам. Автор более 200 статей и пяти учебных пособий.

„Соросовский образовательный журнал“

Оцените статью
Добавить комментарий