Менингококковый менингит: особенности симптоматики и терапии

Лабораторная диагностика менингококцемии

В общем анализе крови у больных с менингококцемией выявляется лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, тромбоцитопения, небольшая анемия. СОЭ значительно (до 40 – 60 мм/ч) увеличивается.
В общем анализе мочи за счет токсического раздражения почек могут быть обнаружены следы белка, цилиндры, эритроциты.
Из специфических методов лабораторной диагностики основное значение имеет бактериологический. Бактериологическому исследованию подлежат кровь и смыв с носовой части горла. Слизь из носоглотки берется натощак или через 3 часа после еды. Стерильный тампон подводится под мягкое небо, при этом шпателем следует нажимать на корень языка. Тампон не должен касаться зубов и слизистой щеки и языка. Кровь берется в количестве 10 мл (желательно до назначения антибиотиков). В отличие от большинства бактерий менингококки чувствительны к температурному режиму и требовательны к питательным средам. В связи с этим посевы следует проводить у постели больного на кровяной агар. Для соблюдения температурного режима используют грелку или водяную баню с температурой 37˚С. Транспортировка материала в бактериологическую лабораторию осуществляют как можно быстрее (хранить материал в термостате можно не более 2-х часов), соблюдая также температурный режим – 37˚С. Ответы при посеве крови получают не ранее чем через 4 дня с момента посева. Выделение менингоккока из крови является абсолютным подтверждением диагноза. В то же время негативные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноз менингококцемии, если заболевание протекает клинически в типовой форме.
Для экспресс-диагностики можно использовать бактериоскопический метод. Выявление внутриклеточно и внеклеточно расположенных грамотрицательных диплококков в мазке крови является весомым аргументом в пользу менингококцемии.
В последние годы можно использовать ПЦР с целью выявления ДНК менингококка.
Для ретроспективной диагностики используют серологические методы исследования (РПГА, ИФА и др.). Исследование крови проводят в динамике через 7 – 10 дней.

Neisseria meningitidis на сывороточном агаре. Колонии менингококков в проходящем свете имеют голубоватый оттенок, полупрозрачные, с ровными краями и гладкой поверхностью.

Диагностика

Диагностикой менингококковой инфекции занимаются врачи различных специальностей, что зависит от формы болезни и ее проявления. С острым назофарингитом больные обычно обращаются к участковому терапевту, ЛОР-врачу, с сыпью – к инфекционисту, дерматовенерологу, с головной болью, параличами – к неврологу. Случаи тяжелого течения менингококковой инфекции диагностируются в отделениях, оказывающих экстренную помощь. Однако, как и любая инфекционная болезнь, она относится прежде всего к компетенции врача-инфекциониста.

Врач осматривает больного, собирает анамнез, изучает жалобы. Важную роль играют эпидемиологические данные: если за последние 10 дней у пациента был длительный контакт с человеком, больным назофарингитом или в его коллективе был выявлен случай менингококковой инфекции, то с высокой долей вероятности произошло заражение менингококком. В пользу диагноза также говорят острое начало болезни, подъем температуры, наличие геморрагической сыпи на коже, менингеальных знаков, нарушение сознания.

Всем больным с признаками менингита выполняют люмбальную пункцию, чтобы получить спинно-мозговую жидкость (ликвор) для анализа. При менингококковой инфекции ликвор вытекает под давлением, выше нормального, имеет желтый или желто-зеленый цвет. Он мутный из-за высокого содержания белка и клеточных элементов.

Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

• Общий анализ крови – у больных с менингококкцемией и менингитом наблюдаются выраженное повышение нейтрофилов в крови, ускорение СОЭ, анемия;
• Общий анализ мочи – при остром воспалении определяется небольшое количество белка, при шоке — резкое снижение количества мочи и ее плотности;
• Биохимический анализ крови, ликвора – инфекция вызывает повышение в сыворотке уровня С-реактивного белка, гаммаглобулинов, серомукоида. В ликворе снижается содержание глюкозы и растет концентрация белка.
• Бактериологический посев крови, ликвора – материал забирают в стерильную пробирку и сеют на питательные среды, при наличии в крови менингококка через 3-5 дней вырастают характерные колонии. Метод позволяет оценить чувствительность бактерий к антибиотикам;
• Микроскопия крови, ликвора – дает возможность визуально определить наличие возбудителя в полученном материале. Менингококки располагаются попарно внутри нейтрофилов, в плазме крови при тяжелом течении инфекции они могут лежать свободно. В ликворе определяют большое количество живых и погибших нейтрофилов, что говорит о гнойном характере воспаления;
• ПЦР крови, ликвора – метод позволяет быстро и с высокой точностью определить нахождение менингококка в исследуемом материале.

При необходимости подключают инструментальные способы исследования. Проводят ЭКГ, если есть подозрения на токсическое поражение сердца, КТ или МРТ головного мозга при появлении признаков очагового поражения центральной нервной системы (паралич, потеря слуха).

Прогноз и исходы заболевания

В восстановительном периоде могут отмечаться слабость и повышение внутричерепного давления, которые исчезают спустя несколько месяцев.

Более тяжелый прогноз у детей до года. У них в редких случаях могут развиваться тяжелые последствия в виде гидроцефалии, эпилепсии.

Осложнения менингококковой инфекции делятся на специфические и неспецифические. Специфические (развиваются на раннем этапе заболевания):

• инфекционно-токсический шок;
• острый отек головного мозга;
• кровотечения и кровоизлияния;
• острая надпочечниковая недостаточность;
• острая сердечная недостаточность;
• отек легких и др.

Неспецифические (обусловленные другой бактериальной флорой):

• пневмония;
• отит и др.

Специфические осложнения являются проявлениями самого патологического процесса. Любое из них может стать причиной смерти ребенка.

После перенесенного заболевания могут выявляться остаточные явления и осложнения.

Функциональные остаточные явления:

• астенический синдром, проявлением которого в раннем возрасте является эмоциональная неустойчивость и двигательная гиперактивность, расторможенность, а в старшем возрасте – сниженная память и быстрая утомляемость;
• вегетососудистая дистония в период полового созревания подростков.

Органические осложнения:

• гидроцефалия (повышенное количество жидкости в полости черепа);
• повышение внутричерепного давления;
• отставание ребенка в психомоторном развитии;
• снижение или потеря слуха;
• эпилептиформный (судорожный) синдром;
• парезы с нарушениями движений. 

Осложнения и последствия менингококковой инфекции

Прогноз в отношении жизни и клинического выздоровления пациента, страдающего менингококковой инфекцией, напрямую зависит от своевременности проведения диагностики этиологии имеющихся у пациента патологических изменений, а также от адекватности подбора схемы медикаментозного лечения.

Следует учитывать, что позднее обращение пациента, страдающего менингококковой инфекцией в форме гнойного менингита, является крайне неблагоприятным для пациента, ввиду развития повышенного риска осложненного течения инфекции. При условии своевременного применения медикаментозной коррекции менингококковой инфекции в полном объеме отмечается полное выздоровление пациента. Самым распространенным осложнением менингококковой инфекции, проявляющимся в различной степени тяжести, является поражение слуховых нервов с тугоухости, которая может носить как одностороннюю, так и двухстороннюю локализацию. В педиатрической практике инфекционисты сталкиваются больше с бактериальными осложнениями менингококковой инфекции в виде вентрикулита, гидроцефалии, субарахноидальной эмпиемы, абсцесса головного мозга, парезов и параличей. При менингококковой инфекции, проявляющейся в форме менингококцемии, у части пациентов отмечается вторичное инфицирование кожных покровов с формированием обширных некрозов.

Многочисленные клинико-лабораторные научные наблюдения подтверждают, что даже при улучшении самочувствия пациента, перенесшего менингококковую инфекцию, полное восстановление нарушенных функций не наступает, в связи с чем, данная категория пациентов подлежит диспансеризации у невропатологов продолжительностью до трех лет.

Самым распространенным негативным последствием менингококковой инфекции у детей является развитие признаков церебрастенического синдрома, который проявляется в виде повышенной утомляемости, расстройства сна и аппетита, снижения когнитивных функций, психоэмоциональной неустойчивостью, двигательной расторможенностью, рассеянностью внимания и даже агрессивностью.

При имеющихся даже минимальных клинических проявлениях церебростении у ребенка, следует использовать различные виды психокоррекции, а также длительный прием ноотропных препаратов и поливитаминных комплексов.

Причины и возбудитель менингококковой инфекции

В качестве провокатора развития менингококковой инфекции выступает специфический возбудитель Neisseria meningitidis, который относится к грамотрицательным диплококкам. Возбудитель менингококковой инфекции отличается высокой чувствительностью по отношению к воздействию различных факторов окружающей среды. Губительными для возбудителя является воздействие как пониженных, так и повышенных температур, повышенной влажности, ультрафиолетового облучения.

В настоящий момент в лабораторных условиях было верифицировано 13 серотипов Neisseria meningitidis, среди которых эпидемиологически значимыми являются только три. В некоторых ситуациях также могут встречаться полиагглютинирующие штаммы возбудителя. При микроскопическом исследовании препарата крови или ликвора часто удается обнаружить возбудителя, который располагается попарно внутриклеточно. Эндотоксиноподобное действие возбудитель оказывает благодаря наличию липополисахарида в оболочке. Neisseria meningitidis проявляет тропность, прежде всего к слизистым оболочкам носоглотки, где происходит ее активное размножение, после чего отмечается выделение возбудителя в окружающую среду вместе со слизью, то есть формируется менингококконосительство.

Здоровые носители менингококковой инфекции часто страдают хроническими воспалительными изменениями носоглотки. Достоверная верификация диагноза становится возможной только после проведения бактериологического анализа, причем в качестве биоматериала для исследования предпочтительно использовать носоглоточную слизь.

Патогенез менингококковой инфекции тяжелого течения связан с проникновением возбудителя через слизистые оболочки в общий кровоток, что может носить транзиторный характер или становиться причиной развития классического варианта менингококцемии. Тяжесть состояния пациента в этой ситуации определяется массивным распадом менингококков и поступлением в кровь большой концентрации эндотоксинов, которые максимальное негативное влияние оказывают на сосудистое русло.

Пагубное влияние эндотоксина при менингококцемии оказывается на эндотелий сосудов микроциркуляторного русла, в результате чего запускается каскад гемокоагуляционных нарушений, что способствует развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Клинически данные патогенетические изменения проявляются обширными кровоизлияниями на коже, а также во внутренних органах.

Развитие клиники инфекционно-токсического шока при менингококковой инфекции чаще всего обусловлено наличием кровоизлияний в кору надпочечников и проявляется появлением резкой артериальной гипотензии, нитевидного пульса, расстройства микроциркуляции, нарушения сознания различной степени.

В ситуации, когда возбудитель менингококковой инфекции преодолевает гематоэнцефалический барьер, создаются благоприятные условия для развития воспалительного процесса в оболочках головного мозга с развитием клиники менингита. Тяжелое течение менингита сопровождается развитием отека — набухания вещества головного мозга, что в большинстве ситуаций заканчивается летально.

После перенесенной менингококковой инфекции у пациента формируются нестойкие, типоспецифические иммунные механизмы.

После перенесенной менингококковой инфекции у человека формируются иммунные реакции, напряженность и продолжительность которых в настоящее время недостаточно изучена. При первичном контакте с возбудителем развивается так называемый бустер-эффект, проявляющийся выраженной иммунологической реакцией организма. Многочисленные научные исследования заканчивались выводами о том, что при частом инфицировании возбудителем у человека формируется носительство и вместе с тем ослабление местного иммунитета слизистых оболочек носоглотки, что обуславливает возможность повторного заражения. Риск заражения менингококковой инфекцией максимальный в условиях скученности населения, нарушения температурного режима в помещении, низкого уровня влажности воздуха.

На основании данных специалистов всемирной организации здравоохранения каждый год во всем мире регистрируется более 300 000 случаев менингококковой инфекции, из которых до 10% заканчиваются летальным исходом. При эпидемическом течении менингококковой инфекции отмечается регистрация заболеваемости во всех возрастных категориях с максимумом в весенние месяцы.

Симптомы и признаки менингококковой инфекции

Инкубационный период менингококковой инфекции не зависит от клинической формы заболевания, однако, отмечается четкая корреляционная зависимость продолжительности периода инкубации от концентрации возбудителя. В ситуации, когда менингококковая инфекция протекает в форме назофарингита, у пациента появляются неспецифические симптомы, не отличающие данную патологию от ОРЗ. Продолжительность лихорадочного периода в этой ситуации составляет в среднем трое суток, и температурная кривая носит субфебрильный характер. На протяжении лихорадки пациенты часто жалуются на умеренно-выраженную головную боль и заложенность носа без явных катаральных проявлений.

При объективном осмотре пациента удается обнаружить умеренно-выраженную гиперемию зева с цианотичным оттенком, а также наличие слизисто-гнойной дорожки по задней стенке. Остальные клинические формы менингококковой инфекции развиваются на фоне менингококкового назофарингита.

Дебют менингококцемии, как правило, острый и начинается с появления у пациента фебрильной лихорадочной реакции, потрясающего озноба, распространенной миалгии и артралгии, головной боли и рвоты. Несмотря на все вышеперечисленные проявления, самым патогномоничным клиническим маркером менингококцемии является сыпь. Появляется сыпь при менингококковой инфекции к концу первых суток заболевания и носит геморрагический характер.

Сыпь при менингококковой инфекции гипертоксического типа может появляться с первых часов заболевания и рассматривается инфекционистами, как крайне неблагоприятный клинический признак. Появление первых элементов геморрагической сыпи происходит диффузно на кожных покровах туловища и конечностей и чаще всего они имеют пятнистый характер светло-розовой окраски. Впоследствии пятнистая сыпь угасает и появляются типичные геморрагические элементы различного размера, неправильной «звездчатой» формы, возникающие на неизмененных кожных покровах. Излюбленной локализацией сыпи при менингококковой инфекции являются боковые поверхности и нижняя треть туловища, а также бедра. В дальнейшем геморрагические элементы сыпи претерпевают изменения в виде появления в центре некрозов, потемнения окраски, увеличения не только размеров, но и количества элементов, местами сливающихся, тем самым поражая большую часть кожных покровов. Возможны некрозы и сухая гангрена ушных раковин, носа, фаланг пальцев. Появление геморрагической сыпи на кожных покровах лица, век, а также склерах, является неблагоприятным прогностическим признаком.

При тяжелом течении менингококцемии у пациента формируются множественные кровоизлияния, локализующиеся как в слизистых оболочках, так и внутренних органах. При условии полного отсутствия медикаментозной коррекции менингококцемия сопровождается развитием инфекционно-токсического шока, способного провоцировать развитие летального исхода.

Менингококковая инфекция, протекающая в форме гнойного менингита, также имеет острый дебют, проявляющийся резким подъемом температуры тела до гектических цифр, сопровождающимся интенсивным болевым синдромом в голове, который носит разлитой характер. Вышеперечисленная симптоматика в дальнейшем дополняется появлением многократной рвоты, не связанной с актом приема пищи. Стандартная анальгетическая терапия в этой ситуации не приносит выраженного положительного эффекта, что является принципиальным диагностическим признаком. В качестве сопутствующих клинических симптомов, которые развиваются не во всех случаях менингита, выступает гиперестезия и светобоязнь.

Головная боль при менингококковом менингите настолько интенсивная, что пациенты даже боятся шевелить головой, а максимально комфортной позой, приносящей облегчение пациенту, является «лежа на боку с запрокинутой головой». Характерными клиническими маркерами менингита является обнаружение положительных симптомов Кернига и Брудзинского, а также обнаружение выраженной ригидности затылочных мышц.

Менингококковая инфекция у детей, протекающая в форме гнойного менингита, проявляется напряжением и выбуханием родничка, положительным симптомом Лессажа. Очень часто у ребенка формируется повышенная судорожная готовность и кратковременная утрата сознания.

К атипичным формам менингококковой инфекции относится появление у пациента с менингитом или менингококцемией герпетических высыпаний распространенной локализации.

При генерализованных формах менингококковой инфекции часто пациенты предъявляют жалобы на появление болевого синдрома и признаков воспаления в различных группах суставов, которые чаще всего носят односторонний характер.

Какие бывают менингиты

Менингиты классифицируются:

1. По вызвавшему их возбудителю: бактериальные, вирусные, грибковые, риккетсиозные, протозойные.
2. По характеру воспаления: серозные, гнойные, смешанные.
3. По тяжести течения: легкие, среднетяжелые, тяжелые.
4. По скорости развития: молниеносные, острые, подострые, хронические.
5. По распространенности процесса: диффузные, ограниченные.
6. По источнику проникновения инфекции: первичные, когда менингит развивается без явного первичного источника инфекции; вторичные, когда инфекция проникает из выявленного другого очага (в основном – гнойного).

Терапия заболевания

Для обеспечения благоприятного социально-трудового прогноза рекомендовано своевременно начинать и адекватно проводить терапию заболевания. Если патология имеет острое течение, то это требует комплексного подхода к лечению.

Этиотропная терапия заключается в приеме Бензинпенициллина. Препарат рекомендуется вводить внутримышечно. Интервал между использованием лекарства составляет не менее 4 часов. Одновременно нужно принимать препараты, которые улучшают проникновение действующих веществ медикамента через гемоэнцефалитический барьер.

Пациентам с этой целью делают назначение Кофеина бензоата натрия. Лечение проводится изотоническими растворами натрия хлорида или глюкозы. Введение препаратов проводится внутривенным методом. Интервал составляет 8 часов. Применение лекарств рекомендовано 7-8 дней.

Уменьшать количество пенницилина или отказываться от применения вспомогатекльных лекарств запрещается. Если у пациента в ликворе уменьшается цитоз, то это требует отменить препарат и назначить антибиотики. Пациентам рекомендован прием Катамицина сульфата, Левомицетина сукцината, Рифампицина. Препараты рекомендуются пациен6там, у которых диагностируется непереносимость пенициллина.

Применение Левомицетина сукцината проводится внутривенным способом с интервалом в 8 часов. Прием Рифампицина проводится пероральным способом с интервалом в 8 часов. Для того чтобы обеспечить качественное всасывание лекарства, используют специальный раствор для запивания. Берется адинпепсин или аскорбиновая кислота и растворяется в воде.

Купировать гипертоническую дегидратацию рекомендовано изотоническими кристалоидными растворами. Глюкокортикостероиды и процессорные амины применяются в соответствии с диурезом и уровнем АД. В период лечения проводят регулярную аускультацию легких.

Устранить внутрисосудистое свертывание крови можно с помощью внутривенного введения гепарина. При тяжелой форме заболевания пациентам прописывают этиотропные препараты. Если применять пенициллин в высокой дозировке, то состояние больных может ухудшиться, так как шок усугубиться.

Поэтому этиотропная терапия требует на начальных этапах лечения болезни использовать Левомицетин сукцинат. Пациентам показана постоянная оксигенотерапия, регионарная церебральная гипотенрмия. Больным рекомендованы сердечные гликозиды, препараты кальция, антигипоксанты.

После отмены этиотропных лекарств рекомендовано применение препаратов, которые улучшают кровообращение в сосудах головного мозга. Пациентам делают назначение двух таблеток в сутки Эмоксипина или Трентала. Для нормализации процессов в тканевом метаболизме головного мозга рекомендовано применение ноотропных препаратов. Больным рекомендовано ежедневно принимать Пантокрин по 30-40 капель 2 раза.

Восстановительная терапия заболевания требует применения поливитаминных комплексов, Кальция глицерофосфата, Глютаминовой кислоты. Если наблюдается затяжная санация ликвора, то нужно вводить  каждый день подкожно по 1 мл алоэ. При наличии противопоказаний его заменяют Пирогенталом, который применяется через день. Длительность лечения составляет 10 суток.

Виды менингита

Классификация менингита включает в себя следующие виды данной болезни;

По этиологии:

Вирусный менингит. Причиной заболевания является попадание в организм вирусов — энтеровирусов, эховирусов, вируса Коксаки. Характеризуется относительно легким течением, с сильными головными болями, общей слабостью, повышенной температурой тела и без расстройств сознания.

Бактериальный менингит. Причиной заболевания является попадание в организм бактерий, чаще всего пневмококков, стрептококков группы В, менингококков, диплококков, гемофильной палочки, стафилококков и энтерококков. Характеризуется сильно-выраженным течением, с признаками интоксикации, сильным жаром, бредением и другими клиническими проявлениями. Нередко заканчивается летальным исходом. В группу бактериальных менингитов, в зависимости от возбудителя входят:

Грибковый менингит. Причиной заболевания является попадание в организм грибков — криптококки (Cryptococcus neoformans), Coccidioides immitis (Кокцидиоидес иммитис) и грибов рода Кандида (Candida).

Смешанный менингит. Причиной воспаления головного и спинного мозга может быть одновременное воздействие на организм инфекции различной этиологии.

Протозойный менингит. Поражение головного и спинного мозга простейшими организмами, например – амебой.

Неспецифический менингит. Этиология заболевания точно не установлена.

По происхождению:

Первичный менингит. Заболевание является самостоятельным, т.е. развитие происходит без наличия очагов инфекции в других органах.

Вторичный менингит. Заболевание развивается на фоне других инфекционных болезней, например – туберкулеза, кори, свинки, сифилиса, ВИЧ-инфекции и других.

По характеру воспалительного процесса:

Гнойный менингит. Характеризуется тяжелым течением с гнойными процессами в мозговых оболочках. Основной причиной является бактериальная инфекция. В группу гнойных менингитов, в зависимости от возбудителя входят:

• Менингококковый;
• Пневмококковый;
• Стафилококковый;
• Стрептококковый;

Серозный менингит. Характеризуется менее тяжелым течением воспалительного процесса без гнойных образований в мозговых оболочках. Основной причиной является вирусная инфекция. В группу серозных менингитов, в зависимости от возбудителя входят:

• Туберкулезный;
• Сифилитический;
• Гриппозный;
• Энтеровирусный;
• Паротитный и другие.

По течению:

• Молниеносный (фульминантный). Поражение и развитие болезни происходит неимоверно быстро. Человек может погибнуть буквально в первые сутки после инфицирования.
• Острый менингит. После заражения проходит до нескольких суток, сопровождающихся острой клинической картиной и течением, после чего человек может умереть.
• Хронический менингит. Развитие происходит постепенно, усиливаясь в симптоматике.

По распространенности процесса:

• Базальный. Воспаление сосредоточено на основании головного мозга.
• Конвекситальный. Воспаление сосредоточено на выпуклых частях головного мозга.
• Тотальный. Воспаление поражает все части мозга.
• Спинальный. Воспаление сосредоточено на основании спинного мозга

По локализации:

• Лептоменингит. Воспалительный процесс охватывает мягкую и паутинную оболочки головного и спинного мозга.
• Пахименингит. Воспалительный процесс охватывает твердые оболочки мозга.
• Панменингит. Поражение происходит одновременно всех оболочек мозга.

В медицинской практике, под термином «менингит» обычно подразумевают поражение только мягких тканей мозга.