Кожевниковская эпилепсия и ее связь с клещевым энцефалитом

Симптомы

Главным проявлением Кожевниковской эпилепсии является развитие синдрома гиперкинеза. У пациента нередко наблюдается подергивание сразу несколько групп мышц. Могут одновременно поражаться судорогами мышцы лица и кисти рук. Возможна и другая локализация областей, в которых присутствует подергивание.

В тяжелых случаях на фоне повышения количества пароксизмов наблюдается развитие паралича мышц со стороны, противоположной очагу поражения мозга. Мышечные судороги присутствуют у пациентов даже во сне. При этом они могут в данный период лишь немного ослабевать.

Больной при данной форме эпилепсии может отметить самостоятельно симптомы, которые могут указывать на приближение припадка, в том числе:

  • усиление судорог;
  • чувство тревоги;
  • раздражительность;
  • страх.

В большинстве случаев у пациентов присутствуют простые парциальные припадки. Они сопровождаются замиранием, приступами депрессии или агрессивного поведения, рефлекторными движениями. При этом пациент не теряет сознание.

При тяжелом течении возможно появление генерализованных приступов. Такие припадки сопровождаются поражением судорогами всех групп мышц. Пациент падает и запрокидывает голову назад. Нередко выделяется белая пена изо рта. Возможны непроизвольные выкрикивания.

Кроме того, к характерным проявлениям Кожевниковской эпилепсии относятся следующие признаки:

  • нарушения координации;
  • ухудшение памяти;
  • снижение интеллектуальных способностей;
  • сложности в обучении у детей;
  • депрессия;
  • фобии;
  • снижение чувствительности конечностей;
  • атрофия мышц;
  • повышенное слюноотделение;
  • частые глотательные движения;
  • боли в животе;
  • асимметрия сухожильных рефлексов;
  • галлюцинации;
  • нарушения сна.

В особо тяжелых случаях у пациентов на фоне эпилепсии могут возникать шизофреноподобные проявления.

Основные понятия

Кожевниковская эпилепсия и ее связь с клещевым энцефалитомПриступ эпилепсии возникает из-за повышенной электрической активности нервных клеток.

Эпилепсия –это хроническое заболевание нервной системы, характеризующееся повторными эпилептическими приступами в виде двигательных, сенсорных, вегетативных и психических проявлений.

Эпилептический припадок (приступ) – это преходящее состояние, которое возникает вследствие развития электрической активности нервных клеток (нейронов) в головном мозге и проявляется клиническими и параклиническими симптомами, в зависимости от локализации очага разряда.

В основе любого эпилептического припадка лежит развитие аномальной электрической активности нервных клеток, которые формируют разряд. Если разряд не выходит за пределы своего очага или, распространяясь на соседние участки мозга, встречает сопротивление и гасится, то в этих случаях развиваются парциальные приступы (локальные). В том случае, когда электрическая активность захватывает все отделы ЦНС, развивается генерализованный приступ.

В 1989 г. была принята международная классификация эпилепсий и эпилептических синдромов, согласно которой эпилепсии делят по типу приступа  и этиологическому фактору.

  1. Локальные (фокальные, локализационные, парциальные) эпилепсии:
  • Идиопатические (роландическая эпилепсия, эпилепсия чтения и др.).
  • Симптоматические (эпилепсия Кожевникова и др.) и криптогенные.

Данный вид эпилепсии ставится только в том случае, если при обследовании и получении данных электроэнцефалограммы (ЭЭГ)  выявлен локальный характер пароксизмов (приступов).

  1. Генерализованные эпилепсии:
  • Идиопатические (доброкачественные семейные судороги новорожденных, детская абсансная эпилепсия и др.).
  • Симптоматические (синдром Уэста, синдром Леннокса-Гасто, эпилепсия с миоклонически-астатическими припадками, с миоклоническими абсансами) и криптогенные.

Приступы при этой форме эпилепсий с самого начала носят генерализованный характер, что также подтверждается данными клинического обследования и ЭЭГ.

  1. Недетерминированные эпилепсии (судороги новорожденных, синдром Ландау—Клеффнера и др.).

Клинические проявления и изменения на ЭЭГ имеют черты как локальных, так и генерализованных эпилепсий.

  1. Особые синдромы (фебрильные судороги, приступы, возникающие при острых метаболических или токсических нарушениях).

Эпилепсия считается идиопатической, если при обследовании не была установлена внешняя причина,  поэтому ее еще считают наследственной. Симптоматическая эпилепсия выставляется тогда, когда найдены структурные изменения в головном мозге и заболевания, роль которых в развитии эпилепсии доказана. Криптогенные эпилепсии – это эпилепсии, выявить причину которых не удалось, а наследственный фактор отсутствует.

Лечение и прогноз кожевниковской эпилепсии

Терапия состоит из лечения основного заболевания и купирования судорожного синдрома. Она осуществляется неврологом в тесном взаимодействии с эпилептологом и по необходимости — с психиатром. При выявлении клещевого энцефалита, туберкулезного процесса, сифилиса и т. п. проводится соответствующая этиотропная терапия. Диагностирование опухоли является поводом для консультации нейрохирурга с целью решения вопроса о ее хирургическом удалении. При энцефалите Расмуссена осуществляется терапия иммуноглобулинами и глюкокортикостероидами.

Отличительной особенностью эпилепсии Кожевникова является ее резистентность к противосудорожному лечению. В связи с этим после стартовой монотерапии вальпроатами, леветирацетамом, топираматом или клоназепамом, как правило, назначают политерапию с индивидуальным подбором различных сочетаний указанных препаратов. Возможно также назначение карбамазепина в комбинации с вальпроатами. В тяжелых случаях показано оперативное лечение эпилепсии: фокальная резекция зоны эпилептогенной импульсации, таламотомия.

Наиболее часто наблюдается стабильное течение эпилепсии. Возможно прогрессирующее течение с нарастанием частоты эпиприступов, увеличением распространенности миоклоний, усугублением неврологического и когнитивного дефицита; ремиттирующее течение с наличием различных по длительности периодов относительной ремиссии. Обратное развитие симптоматики маловероятно. Некоторое улучшение на фоне проводимой терапии отмечается не более чем у четверти пациентов.

Диагностические мероприятия

Кожевниковская эпилепсия и ее связь с клещевым энцефалитом

Для выявления первично генерализованной эпилепсии врачи проводят комплексную диагностику, основанную на сборе клинических данных и результатов ЭЭГ. На энцефалограмме больных с идиопатическим вариантом патологии изменения в базовом ритме не характерны, однако волны мозговой активности могут быть замедлены. В отличие от этого, при вторично генерализованной эпилепсии основной ритм всегда нарушен, что связано с постоянным присутствием патологического очага (опухоли, кисты и др.). Во время приступа в обоих случаях выявляются характерные изменения в мозговой активности, связанные с пик-волновыми комплексами, имеющими симметричный и синхронный характер.

Важно  Дисциркуляторная энцефалопатия — симптомы и лечение ДЭП 2 степени

При подозрении на вторичный характер болезни, например у больных с редкими генерализованными припадками, проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга. Данные методы позволяют оценить структуры ЦНС и выявить в них патологические очаги (рост новообразований, формирование кист, очаги инфильтрациями клеток при нейроинфекциях). Консультация генетика показана всем больным с первичной формой. При возможности проводится исследование генов, связанных с эпилепсией, с помощью ПЦР-диагностики или методов секвенирования. Диагноз “идиопатическая эпилепсия” выставляет после того, как все возможные органические причины развития будут исключены.

При диагностике генерализованной эпилепсии следует проводить ее дифференциальную диагностику с:

  • обмороками, связанными с заболеваниями внутренних органов или вегетативной нервной системы;
  • гипогликемией;
  • пароксизмами, обусловленными истерическим неврозом или шизофренией;
  • сомнамбулизмом и др.

Вопросами диагностики и интерпретацией полученных результатов занимается только врач-невролог. Самостоятельно выставлять диагноз и подбирать лечение не следует.

Симптомы кожевниковской эпилепсии

У некоторых пациентов кожевниковская эпилепсия наблюдается в остром периоде клещевого энцефалита, но чаще она развивается спустя 1-6 месяцев от времени его дебюта. При энцефалите Расмуссена миоклонический компонент редко проявляется в продромальной стадии, чаще развернутая картина эпилепсии Кожевникова наблюдается в активном периоде (спустя 1-2,5 года от манифестации энцефалита).

Простые фокальные двигательные эпиприступы, как правило, протекают в виде клонических сокращений мышц одной половины лица или одной руки (чаще только кисти). Может наблюдаться одновременное вовлечение руки и лица. Реже встречаются пароксизмы с клоническими судорогами в ноге, еще реже — с вовлечением всей половины тела (гемиконвульсивные приступы). Судороги возникают в противоположной эпилептогенному очагу половине тела, т. е. контрлатерально. Зачастую перед их появлением пациенты ощущают жжение, онемение или покалывание в подверженной судорогам области.

Начавшийся локально эпиприступ может иметь вторичную генерализацию, когда судороги распространяются на все мышечные группы и сопровождаются утратой сознания. Однако в большинстве случаев такие вторично-генерализованные пароксизмы наблюдаются достаточно редко. В отдельных случаях наряду с указанными типами эпиприступов имеют место психосенсорные или психомоторные пароксизмы, протекающие на фоне нарушенного сознания.

Перманентные клонические сокращения, которыми сопровождается кожевниковская эпилепсия, зарубежными авторами относятся к миоклоническим феноменам. Однако они отличаются от сокращений при миоклонус-эпилепсии большей амплитудой, приводящей к возникновению насильственных двигательных актов клонического типа. Несмотря на свой асинхронный характер, по причине постоянной локализации в одних и тех же группах мышц, такие миоклонические/клонические сокращения обуславливают стереотипность возникающего гиперкинеза. Они могут быть локального или многоочагового типа, т. е. затрагивать мышцы одной анатомической области (лица, кисти, стопы) или сразу нескольких (одновременно и лица, и руки). Клонические мышечные сокращения постоянно присутствуют у пациента, не проходят даже в период сна.

Помимо эпилептических пароксизмов и постоянных клонических феноменов, кожевниковская эпилепсия сопровождается очаговым неврологическим дефицитом в виде пареза мышц конечностей, противоположных очагу церебрального поражения. Парез носит центральный характер и сопровождается сухожильной гиперрефлексией. Зачастую после эпилептического пароксизма выраженность пареза временно усиливается. Часто наблюдаются интеллектуальное снижение и нарушения психоэмоциональной сферы (депрессия, фобические расстройства, агрессивность), может отмечаться психопатическая симптоматика.

Кожевниковская эпилепсия

Кожевниковская эпилепсия (А. Я. Кожевников, отечественный невропатолог, 1836—1902; синонимы: корковая эпилепсия, epilepsia partialis continua, polyclonia epileptoides continua) — синдром, характеризующийся постоянными или с короткими перерывами локализованными клоническими судорогами, которые, периодически усиливаясь, заканчиваются эпилептическим припадком. Эта особая клинические, форма эпилепсии (смотри полный свод знаний) впервые описана в 1894 год А. Я. Кожевниковым. Термин «кожевниковская эпилепсия» принят в современный отечественной и зарубежной литературе. Кожевниковская эпилепсия включена в классификацию эпилептических припадков, принятую в 1971 год в Советском Союзе. Термин «кожевниковская эпилепсия» внесён в терминологический словарь по эпилепсии, изданный ВОЗ в 1973 год Кожевниковская эпилепсия изучалась многими отечественными неврологами. Так, Л И. Омороков (1970) наблюдал 104 случая Кожевниковская эпилепсия, Л. Н. Нестеров (1970) — 207. Рядом отечественных и зарубежных авторов описано по несколько случаев Кожевниковская эпилепсия

Этиология и патогенез. Возникновение Кожевниковская эпилепсия может быть связано с воздействием ряда факторов. Описаны случаи Кожевниковская эпилепсия травматического генеза (поверхностные повреждения моторной области коры мозга), а также обусловленные цистицеркозом поверхностных слоёв коры, гематомой, гуммой. Большинство больных Кожевниковская эпилепсия имеет в анамнезе клещевой (весенне-летний) энцефалит, в связи с чем было высказано предположение, что травма, цистицеркоз и другие процессы могут являться лишь провоцирующими факторами для развития Кожевниковская эпилепсия после перенесённого клещевого энцефалита. Л. И. Омороков при патогистологические исследовании биопсированных материалов головного мозга больных с различной давностью заболевания установил наличие ограниченного энцефалита. При этом мягкая мозговая оболочка инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами, а воспалительные изменения в коре мозга, муфты вокруг сосудов носят очаговый характер, локализуясь преимущественно в верхних слоях. Гистохимические анализ обнаруживает значительное количество продуктов распада. Изменения пирамидальных нейроцитов коры мозга характерны для острого и тяжёлого течения заболевания. Чем больше времени проходит от начала заболевания, тем слабее выражены воспалительные изменения и их локальность; при этом на первый план выступают структурные изменения цитоархитектоники коры мозга с выпадением пирамидальных нейроцитов главным образом в III слое, атипичное расположение слоёв, гетеротопия клеток. С. Н. Давиденков (1957), исследуя биопсированный материал головного мозга при Кожевниковская эпилепсия, подтверждает наличие хронический менингоэнцефалита. Таким образом, при Кожевниковская эпилепсия особое значение имеет очаговость поражения головного мозга с заинтересованностью поверхностных слоёв коры мозга. А. Я. Кожевников считал, что в основе описанной им клинические, картины лежит поражение коры мозга вследствие перенесённого менингоэнцефалита, а Пайя (J. Е. Paillas) с соавторами (1950) обнаружил при оперативном вмешательстве в одном случае гематому, в другом сифилому под корой мозга в его белом веществе. Л. Н. Нестеров по локализации выделяет три формы Кожевниковская эпилепсия: корковую, характеризующуюся преобладанием быстрых и резких непроизвольных движений с частотой 8 — 12 колебаний в секунду, без распространения на подкорковые структуры; корково-подкорковую, по своей частотно-амплитудной характеристике гиперкинеза напоминающую корковый тип, но отличающуюся некоторыми однотипными ритмическими повторениями миоклонического гиперкинеза; подкорковую, при которой гиперкинез характеризуется серией довольно ритмичных движений с частотой 18—25 колебаний в секунду.

Важно  Излечим ли боковой амиотрофический склероз — причины и первые симптомы БАС, фото патологии

Механизм развития гиперкинеза и последующего эпилептического припадка не вполне ясен. Л. И. Омороков предложил гипотезу, согласно которой различные экзогенные факторы создают эпилептогенный очаг, в котором процессы возбуждения, достигая корковых нейронов, в одних случаях вызывают постоянный ограниченный гиперкинез (по закону непрерывно работающей рефлекторной дуги), в других — иррадиируют по всей коре мозга, продуцируя общий эпилептический припадок. Последнее положение требует коррекции, так как согласно современным представлениям генерализация фокальных судорог чаще идёт через мозолистое тело или через кортико-таламические связи.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется наличием в определенных частях тела (чаще с одной стороны) постоянного миоклонического гиперкинеза (см.) меняющейся интенсивности. Наиболее интенсивные клонические локальные судороги по временам переходят в развернутый эпилептический припадок. К. э. наблюдается преимущественно у лиц молодого возраста, причем несколько чаще у мужчин. Постоянные судороги, являющиеся одной из главных особенностей непроизвольных движений, отличаются от известных экстрапирамидных гиперкинезов. Судороги при К. э. в большинстве случаев неритмичны, однако движения отдельных частей тела часто складываются в комплексы непроизвольных движений, стереотипно повторяющихся в более или менее определенном ритме. Гиперкинез может появляться в различных участках одной половины тела, сохраняясь длительное время или постоянно. Двусторонняя локализация гиперкинеза встречается редко, гиперкинез сохраняется месяцами, годами. Чаще клонические судороги протекают в виде серии подергиваний, с последующими паузами на 1—2 сек., реже до нескольких минут. Во время сна гиперкинез может исчезать или значительно ослабевать. Частота и амплитуда гиперкинеза могут изменяться при различных условиях. Гиперкинез усиливается при внешних воздействиях, эмоциях, перед сном и после него, при попытках к целенаправленным движениям, резко усиливается перед эпилептическим припадком, исчезая на короткое время после припадка. По данным В. К. Хорошко (1907), в руке наблюдаются три типа подергиваний: сгибательный, разгибательный, смешанный. Иногда гиперкинез вызывается или усиливается рефлекторно, напр, при прикосновении, что в определенной степени говорит об эпилептической природе гиперкинеза, т. к. давно известно провоцирование эпилептического припадка внезапным прикосновением. Периодически усиливающийся гиперкинез может перейти в генерализованный эпилептический припадок, начавшись «джексоновским маршем» (см. Джексоновская эпилепсия). Описываемые иногда двусторонние судороги без потери сознания представляют собой редко наблюдаемый двусторонний джексоновский припадок. Общие судорожные припадки, начинающиеся с потери сознания, встречаются сравнительно редко. У большинства больных припадки повторяются не реже 1—3 раз в месяц. Никогда не наблюдается припадков автоматизма или абсансов (кратковременная потеря сознания). Как правило, отсутствуют характерологические особенности, типичные для больных эпилепсией. Для больных К. э. характерно отсутствие признаков выраженного пареза пирамидного типа. Вследствие перенесенного клещевого энцефалита при К. э. иногда наблюдаются периферические парезы и атрофии чаще в проксимальных сегментах рук. Нередки различные нарушения чувствительности по гемитипу.

При исследовании биопотенциалов поверхностных и глубинных структур мозга, по данным JI. Н. Нестерова, регистрируется 5 групп эпилептических разрядов: 1. Корковые разряды, локализующиеся гл. обр. в моторной области, миоклонический гиперкинез возникает синхронно с эпилептическими разрядами; у больных отмечаются фокальные или вторично генерализованные припадки. 2. Фокальные корковые разряды, генерализующиеся на подкорковую область, гиперкинез связан с этими разрядами. 3. Эпилептические разряды, возникающие в подкорковых образованиях, с распространением на кору мозга; припадки фокальные. 4. Диффузная эпилептическая активность. 5. Отсутствие электрографических знаков эпилептической активности. У этой незначительной группы больных припадки генерализованные. На электромиограмме (см. Электромиография) — спонтанные вспышки высокоамплитудных полиморфных потенциалов, совпадающих с миоклоническими сокращениями. Реокортико- и субкортикографические исследования показали снижение тонуса сосудистой стенки и повышение кровенаполнения вокруг эпилептического очага.

Виды приступов и их симптоматика

Парциальная эпилепсия у каждого больного проявляется в сугубо индивидуальных приступах. Но есть принятая классификация основных их типов. При простых парциальных приступах сознание больного сохраняется полностью или же частично. Такое состояние имеет разные формы проявления:

  • можно наблюдать не очень интенсивные сокращения мышц ног, рук, мимической мускулатуры, больной чувствует онемение, покалывание, так называемые «мурашки» на его коже;
  • больной поворачивает в определённую сторону глаза, голову, а иногда и всё туловище;
  • наблюдается слюнотечение;
  • больной выполняет жевательные движения, гримасничает;
  • останавливается процесс речи;
  • появляется боль в зоне эпигастрии, изжога, тяжесть, усиливается перистальтика, появляется метеоризм;
  • могут наблюдаться галлюцинации: вкусовые, обонятельные, зрительные.

Примерно у трети больных наблюдаются сложные парциальные припадки, при которых человек теряет сознание. Такие больные зачастую вполне осознают происходящее, но не способны говорить, отвечать на поставленные вопросы.

Часто после очередного приступа у больного наблюдается явление амнезии. Он забывает всё, что происходило.

Кожевниковская эпилепсия и ее связь с клещевым энцефалитом

Часто случается так, что эпилепсия начинается с парциальной формы, а потом страдают оба полушария мозга. Это становится причиной развития вторичного припадка, генерализованного. Он часто даёт о себе знать в виде сильных судорог.

Симптомы сложных парциальных приступов:

  1. У больного появляется сильная тревожность, страх смерти.
  2. Он концентрируется на произошедших событиях или услышанных словах, испытывает сильные переживания из-за них.
  3. Вполне привычную обстановку больной начинает воспринимать, как ему незнакомую. А может, наоборот, преследовать чувство «дежавю».
  4. Больной воспринимает происходящее, как нечто нереальное. Он может воспринимать себя, как героя книги, увиденного фильма или даже наблюдает за собой, будто со стороны.
  5. Автоматизмы. Это определённые навязчивые движения. Какое конкретно движение появится у больного, зависит от того, какая зона в его мозгу поражена.
  6. В небольшие периоды между припадками человек на начальной стадии развития парциальной эпилепсии чувствует себя вполне нормально. Но со временем всё больше проявляются симптомы гипоксии мозга или основной патологии. Появляются головные боли, склероз, меняется личность, наблюдается деменция (слабоумие).
Важно  Кому и когда назначается электронейромиография — подготовка и ход процедуры, цена

Рассмотрим проявление каждого вида заболевания более подробно.

Особенности развития и причины возникновения

Фокальная эпилепсия объединяет все формы эпилептического пароксизма, который возникает на фоне усиления эпи-активности в ограниченных структурах головного мозга. Развитие идиопатической фокальной эпилепсии может происходить с вовлечением в патологический процесс окружающих мозговых тканей, что обуславливает появление вторичной генерализации приступа. Часто эпилепсия сопутствует детскому церебральному параличу (ДЦП).

Подобный пароксизм фокальной эпилепсии отличают от эпилепсии генерализированного типа, имеющей первичный диффузный характер. Различают и эпилепсию мультифокального типа, которая характеризуется появлением нескольких локальных зон в отдельных участках головного мозга.

Кожевниковская эпилепсия и ее связь с клещевым энцефалитом

Рассматривая статистику, можно сделать вывод, что подобное нарушение работы клеток головного мозга, то есть эпилепсию фокального типа, диагностируют в 80% случаев среди всех форм заболевания. Большая часть приходится на детский возраст. Что касается возможности поступления в армию с таким диагнозом, юношей отстраняют от службы, исключая из военнообязанных и, выдавая военный билет.

Основные причины структурных изменений – травмирование органа, инфекционное или ишемическое поражение мозга. Среди этиологических факторов:

  • врожденный порок развития головного мозга, который локализуется в четко ограниченном участке и протекает по типу фокальной корковой дисплазии у новорожденного, врожденной церебральной кисты у младенца, артериовенозной мальформации органа, проявляющейся у ребенка в младенческом возрасте;
  • черепно-мозговая травма в анамнезе (в детстве или на протяжении жизни у взрослого человека);
  • инфекционное поражение головного мозга с формированием абсцесса, развитием энцефалита, цистицеркоза, нейросифилиса;
  • нарушение работы сосудов в органе, например, после перенесенного геморрагического инсульта, при метаболической энцефалопатии, опухолевидном новообразовании.

Различают симптоматическую фокальную эпилепсию, идиопатическую и криптогенную. При симптоматическом типе во всех случаях можно определить причину и особенности морфологических изменений. Последние легко рассмотреть при томографическом исследовании органа. Криптогенная эпилепсия имеет вторичную этиологию, выявить морфологические изменения в таком случае нейровизуализацией невозможно.

Развитие идиопатической фокальной эпилепсии происходит при отсутствии каких-либо изменений в центральной нервной системе, способствующих развитию патологии. Этиология болезни связана с генетической канало- и мембранопатией, расстройством созревания коры мозга. Во всех случаях идиопатическая патология имеет доброкачественную природу.

После гибели нейронов в головном мозге развивается глиоз – процесс, обусловленный замещением погибших нейронов другими клетками с образованием своеобразного рубца, в основе которого – глиальные элементы. Последние защищают ткани, которые остались здоровыми.

Хирургическое лечение эпилепсии.

1. Открытые
операции, к которым относят хирургические вмешательства, при которых для
доступа к головному мозгу осуществляется костно-пластическая трепанация черепа,
а после завершения манипуляции на мозге восстанавливается целостность оболочек
мозга, костный лоскут и ткани покровов черепа укладываются на место. Такие
операции используются главным образом для лечения больных эпилепсией, обусловленной
значительными органическими изменениями мозга с сопутствующими психическими
расстройствами.

Наиболее
эффективным способом лечения височной эпилепсии являются варианты открытых
вмешательств на различных структурах височной доли с удалением эпилептических
очагов. Тактика хирургического вмешательства при височной эпилепсии проводится
дифференцированно в каждом конкретном случае, так как эпилептогенная зона,
являющаяся пусковым механизмом припадка, может располагаться как в коре
верхушки височной доли, так и в средних отделах ее, а также в медиабазальных
структурах височной доли.

2. Стереотаксическая хирургия
проводится с помощью специально сконструированных аппаратов и системы
математических расчетов, берущих за основу центральные анатомические точки мозга,
позволяющих через фрезевые отверстия точно попадать в определенную
структуру-мишень для обеспечения диагностических исследований
(субкортикограмма) и последующих лечебных воздействий (стимуляция или
деструкция).

Стереотаксические
вмешательства подразделяются на:

·одномоментные
— когда все процедуры (электросубкортикограмма, диагностическая
электростимуляция и деструкция) проводятся за один сеанс;

· с
предварительной имплантацией долгосрочных интрацеребральных электродов (золотых
или платиновых) в различные мозговые структуры для диагностики,
электростимуляции, проведения лечебных процедур (до нескольких месяцев) с
последующей деструкцией эпилептогенных структур.

Структурами-мишенями
при стереотаксических вмешательствах являются:

·
поясная извилина (цингулотомия);

·
миндалевидный комплекс (амигдалотомия);

·таламус
(его ядра и структуры) — вентролатеральная таламотомия, дорзомедиальная
таламотомия;

·
передние отделы внутренней капсулы (капсулотомия);

· свод
мозолистого тела (форникотомия).

3.
Трансплантация эмбриональной нервной ткани (нейротрансплантология) в различные
мозговые структуры больного эпилепсией. С этой целью используется клеточная
смесь или частицы тканей эмбриона до 8–10 нед. В результате операции улучшаются
электрофизиологические характеристики деятельности мозга, уменьшается его
эпилептизация, улучшаются когнитивные функции, выравнивается аффективный фон.

Оцените статью
Добавить комментарий