Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз

Как поддерживают состояние больного?

После диффузных травм головы яасто выявляются субдуральные ликворные собрания над полушариями, со временем они устраняются, прибегать к хирургическому вмешательству нет необходимости.

Аксональное повреждение головы зачастую устраняется консервативно. Нейрохирургическое воздействие проводится при комбинировании разрывов аксонов с локализованными повреждениями, сдавливающими мозг, вызывающими гидроцефалию.

Пациента в коматозном состоянии подключают к ИВЛ, кормят парентеральным способом и вводят такие препараты:

  • Стабилизирующие кислотно-щелочной баланс и соотношение электролитов и воды.
  • Ноотропные средства.
  • Медикаменты, снижающие гипотонию.
  • Антибиотики для устранения сопутствующих инфекций.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз

Для восстановления психоэмоциональной сферы употребляются психостимуляторы. Когда пациент выходит из коматозного состояния:

  • Вводятся ноотропы и сосудистые средства для стабилизации и улучшения работы ЦНС. Эти лекарства необходимы для дальнейшей реабилитации.
  • Назначаются средства, стабилизирующие метаболизм и биологические стимуляторы.
  • Лечебная физкультура проводится для профилактики парезов.
  • Пациенту нужно наносить визиты логопеду.

Гормональные средства при ДАП не назначаются людям по ненадобности. После хирургического вмешательства вводят медикаменты, предотвращающие формирование отечности, ноотропные средства и нейромедиаторы.

Лечение диффузного аксонального повреждения.

Больным с ДАП не требуется хирургического лечения, т. к. отсутствует субстрат, подлежащий удалению. Они нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, комплексе интенсивной терапии, которая включает: применение ноотропных и вазоактивных препаратов, поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нарушений КЩС и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза. Высокая частота экстракраниальных осложнений (преимущественно гнойно-воспалительных и легочных) у больных с ДАП свидетельствует о необходимости применения в комплексе интенсивной терапии препаратов иммунокорригирующего и антибактериального действия. Целесообразно раннее включение лечебной гимнастики для восстановления двигательных дефектов, профилактики суставных контрактур, логопедических занятий для коррекции речевых нарушений

Для нормализации и улучшения функционального состояния ЦНС, компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа выздоровления важно длительное систематическое назначение ноотропных и сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевой обмен, биогенных стимуляторов, а также по показаниям — нейромедиаторов (наком, Л-ДОПА, мадопар и др.) и антихолинэстеразных препаратов. Необходимости в применении гормональных препаратов при ДАП обычно нет

Диагностика ДАП

Главные диагностические критерии:

  1. Клиническая картина – учитывают характер травмы и скорость развития комы.
  2. Компьютерная томография (КТ) головного мозга.
  3. Магнито-резонанстная томография (МРТ).
  4. Люмбальная пункция.
  5. Общелабораторная диагностика.

Рентгенологические методы исследования позволяют выявить отек и геморрагии (кровоизлияния) в головной мозг для своевременного их устранения. Например, на КТ выявляют отек или набухание головного мозга со сдавлением вещества и смещением боковых желудочков. Выявляют мелкие рассеянные кровоизлияния в структуры головного мозга – мозолистое тело, корковое и подкорковое вещество. Также, диагностируют скопление жидкости (ликвора) в районе лобных долей.

Патоморфология аксонального повреждения.

Макроскопическое исследование головного мозга грубых деструктивных изменений на конвекситальной и базальной поверхности не показывает. Вместе с тем, в большинстве наблюдений глубинные повреждения мозга, в частности белого вещества, довольно значительны. Выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в мозолистом теле, полуовальном центре, ростральных отделах ствола мозга. Но в ряде наблюдений отсутствуют какие-либо изменения в срезах полушарий и ствола. Специальные гистологические исследования показывают диффузное страдание белого вещества мозга. При ранних сроках смерти (до 10 сут.) в структурах мозолистого тела, подкорковых образований и оральных отделах ствола мозга обнаруживают множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных аксонов), хотя макроскопические исследования в некоторых случаях изменений в этих участках могут не показывать. Вблизи мест повреждений сами аксоны бывают неровными, неравномерно воспринимают окраску. Осевые цилиндры почти на всем протяжении имеют извитой вид, с варикозными утолщениями.

При продолжительном переживании после ЧМТ отмечается уменьшение, а к концу месяца и исчезновение аксональных шаров. В этих зонах первичных повреждений аксональных структур отмечается диффузная пролиферация макрофагов, которые «нагружаются» гранулами липидов распадающегося миелина.

При сроках переживания свыше 1 мес. наблюдается демиелинизация белого вещества в зонах повреждений аксональных структур и диффузная вторичная дегенерация нервной ткани в головном, спинном мозге, а также в периферической нервной системе. Макроскопически выявляется картина выраженной атрофии головного мозга и вентрикуломегалия.

Как проявляется?

При диффузных травмах головного мозга люди обычно впадают в кому, это и является отличительной особенностью данного заболевания. Продолжительность такого состояния может быть умеренной или длительной. Чем дольше пациент находится в коматозном состоянии, тем меньше у него шансов избежать летального исхода. Смертельные случаи чаще всего наблюдаются, если бессознательный период составляет более 3 недель.

Признаки:

  1. Изменения ритма дыхания.
  2. Нарушение рефлекторного движения зрачков.
  3. Мышечный тонус увеличен.
  4. Взгляд парализован.
  5. Наблюдаются гипертонические проявления.
  6. Парез верхних и нижних конечностей.
  7. Расстройства вегетативного характера. Повышение температуры тела до средних и высоких показателей.

После выхода из комы человек очень слаб, так как пребывает в вегетативном состоянии. Симптомы у такого расстройства могут быть очень тяжелыми. После открытия глаз взгляд блуждает, нет концентрации внимания на движущихся предметах. Любые раздражители не оказывают никакого воздействия на зрительный орган.

Вегетативное состояние сопровождается отсутствием рефлексов или их нарушением и симптоматикой, сопровождающей обычно разъединение деятельности полушарий мозга. Продолжительность такого расстройства может быть небольшой, несколько дней, а иногда длится годами. Чем дольше подобное состояние наблюдается, тем быстрее появляются симптомы полинейропатии:

  • пульс учащен;
  • слабость в кистях;
  • отечность тканей;
  • тахипноэ;
  • нарушение нейротрофики;
  • хаотическое движение мышечной ткани.
Важно  Прежде, чем пить Стугерон: инструкция и отзывы тех, кто принимал препарат

Выход из комы и вегетативного расстройства сопровождается:

  • расстройством психики;
  • слабоумием;
  • потерей памяти;
  • агрессией.

Диффузная травма головного мозга классифицируется по степеням тяжести. Чем сложнее повреждение, тем хуже прогноз для пациента. Так, выделяют степени поражения:

  • легкая. Кома обычно длится от 5 часов до суток. Травма черепа не считается значительной;
  • средняя. Коматозное состояние продолжается долго, более 24 часов. Травма черепной коробки признается умеренной;
  • тяжелая. Кома длительная, а поражения мозга серьезные. Дополнительно фиксируется сдавливание тканей головного мозга.

При тяжелом течении патологического процесса врачи диагностируют множественные поражения аксонов, что провоцирует кровоизлияния в органе. В этом случае коматозное состояние может длиться многие годы и приводить к смерти больного. Привести такого пациента в чувство и ввернуть к нормальной жизни невозможно. В медицине встречаются лишь единичные случаи благоприятного исхода.

Диффузное аксональное повреждение (ДАП)

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) — это тяжелая форма травматического повреждения головного мозга возникающая за счет воздействия сдвигающих сил.

Диффузное аксональное повреждение потенциально трудно диагностировать, поскольку проявления при компьютерной томографии могут быть едва различимы, однако оно может приводить к тяжелым неврологическим нарушениям.

В качестве диагностики лучшей модальностью является магнитно-резонансная томография при которой диффузное аксональное повреждение проявляется в виде нескольких небольших зон артефактов магнитной восприимчивости окруженных зоной гиперинтенсивного МР сигнала на FLAIR изображениях, локализующихся на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, а в тяжелых случаях в стволе мозга.

Патология

Диффузное аксональное повреждение является результатом воздействия сдвигающих сил возникающих при ротационном ускорении (реже торможении).

Из-за разной плотности (относительная масса в единице объема) белого и серого вещества сдвиг происходит преимущественно в аксонах на границе серого и белого вещества, это и отражает название патологии.

В большинстве случаев эти силы приводят и к повреждению клеток, что проявляется отеком. Но полный разрыв аксонов происходит только в тяжелых случаях.

Клиническая картина

Пациенты с диффузным аксональным повреждением в момент проишествия, как правило, теряют сознание.

Посттравматическая кома может длится значительное время и часто является проявлением сопутствующих  визуализируемых повреждений (напр. контузия головного мозга).

Часто диагноз ДАП начинается рассматривается с момента когда, вопреки ожиданиям, у пациента не исчезают признаки неврологического дефицита.

Диагностика

Диффузное аксональное повреждение характеризуется множественными фокусами повреждения с типичным распределением, как правило на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, а в тяжелых случаях в стволе головного мозга.

Компьютерная томография

Бесконтрастная компьютерная томография головного мозга является рутинной процедурой у пациентов с черепно-мозговой травмой. К сожалению, КТ не чувствительна в диагностике скрытого диффузного аксонального повреждения, а пациенты с относительно нормальной КТ картиной могут иметь выраженный необъяснимый КТ картиной неврологический дефицит . 

КТ-картина зависит от того, является кровоизлияние видимым или нет. Геморрагическое повреждение будет гиперденсивным, варьируя в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Негеморрагичское повреждение становится более явно видимым за счет развивающегося вокруг отека через несколько дней. Оно может сочетаться со значительным и диспропорциональным отеком головного мозга.

Компьютерная томография практически нечувствительна к негеморрагическим повреждениям и позволяет выявить до 19% таких повреждений, в сравнении с 92% выявляемых повреждений на Т2 взвешенных изображениях .

Магнитно-резонансная томография

МРТ при подозрении на диффузное аксональное повреждение является модальностью выбора, даже при наличии абсолютно нормальной КТ картины .

  МРТ, особенно при SWI или GRE последовательностях, чрезвычайно чувствительна к продуктам распада гемоглобина и позволяет выявить небольшие области артефактов магнитной восприимчивости на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле или стволе головного мозга.

Некоторые поражения могут быть негеморрагическими (даже при использовании SWI последовательностеф с высокой силой поля).

Степень окружающего отека обычно увеличивается через несколько дней, хотя посттравматические изменения ан FLAIR черерз 3 месяца в основном разрешаются . В отличии от этого, изменения на SWI разрешаются значительно дольше, хотя через 12 месяцев после травмы так же наблюдается значительное разрешение . Как правило, отек при ДАП разрешается быстрее чем отек при кровоизлиянии.

Важно отметить что даже при использовании современных высокопольных сканеров отсутствие изменений не может с высокой точностью использоваться для исключения диффузного аксонального повреждения

Мр спектроскопия

МР-спектроскопия может обладать преимуществами в выявлении пациентов с I степень повреждения, которая может протекать бессимптомно на других последовательностях. Признаками является повышение пика холина и снижение пика N-ацетиласпартата .

В чем опасность ушиба

Чем опасен ушиб мозга? Этот вопрос волнует многих, все-таки данная травма может привести к серьезным проблемам, которые могут быть опасными для жизни. И это не простое сотрясение, которое также имеет много неприятных симптомов, но все же оно не так опасно, как ушиб.

Ушиб ствола головного мозга имеет неприятные и опасные последствия для жизни. Главная особенность этой травмы состоит в том, что очаг основного поражения наблюдается не только в области повреждения, но и с противоположной стороны. Это значит, что на здоровье оказывается двойной вред.

Если вы еще не знаете, какой вред здоровью наблюдается при ушибе головного мозга, то стоит запомнить состояния:

  • развитие расстройств с дисциркуляторным характером;
  • повышение показателей внутричерепного давления;
  • отек головного мозга после травмы.

При изучении особенностей ушиба головного мозга и рассмотрении, какой вред здоровью он наносит, стоит особое внимание обратить на то, что при травме средней и тяжелой тяжести происходит развитие субарахноидального кровотечения. Как правило, степень тяжести пациента при этом состоянии в обязательном порядке требует его незамедлительной госпитализации

Важно  Поза опистотонуса — признаком чего является «судорожная дуга»?

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз

Если пострадавшему не будет оказана своевременная помощь, то могут возникнуть необратимые осложнения. При ушибе головного мозга могут появиться тяжелые и опасные для жизни последствия — в участках мозга с повреждениями начинают активно развиваться очаги с асептическим воспалением. Также их развитие усиливает скопление продуктов распада крови.

Ушиб мозга средней тяжести часто сопровождается присоединением менингеального синдрома. В любом случае обязательно требуется срочная госпитализация независимо от степени тяжести травмы, чем скорее будет оказана помощь и проведено лечение, тем быстрее будут устранены возможные последствия, которые могут стать угрозой для жизни человека.

Самостоятельно определить прогноз и нанесенный состоянию здоровью вред нельзя, зачастую сами специалисты не могут сразу установить степень повреждения. Для этого требуется определенный период и масса обследований.

После полученных данных о состоянии больного уже может быть назначено лечение

После полного излечения важно длительное время находиться под наблюдением врача, это поможет предотвратить осложнения даже после тяжелого отека и ушиба головного мозга

Мозговые изменения при травме

Обычно на снимках увидеть деструктивные изменения невозможно. Но гистологические исследования показали, что во время ДАП поражается белое вещество головного мозга, , ствол, верхняя ножка мозжечка.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга может быть двух типов: геморрагическое и негеморрагическое. В первом случае на снимках МРТ можно увидеть очаги кровоизлияния линейной и овальной форм на границе белого и серого веществ, без локальных отеков. Второй тип диагностике не поддается: на снимках не обнаруживаются изменения, хотя человек находится в коме.

На ранних сроках смерти (примерно до десяти дней от получения травмы) обнаруживаются утолщения на концах разорванных аксонов (их еще называют аксональными шарами). Отростки, расположенные вблизи мест изменений, как правило, неровные, при окраске ткани препаратами неравномерно прокрашиваются. Осевые цилиндры нервных волокон при ДАП обычно извитые, с варикозными вздутиями.

Во время длительного состояния после получения травмы происходит регресс аксональных шаров. Через месяц может повреждаться белого вещества (там, где произошел разрыв отростков), дегенерация нервной ткани ЦНС и ВНС. Диагностируются атрофия, а также расширение боковых желудочков мозга.

Клиническая картина

Диффузное повреждение головного мозга всегда начинается с длительной комы. Наступившее подобное состояние сразу после травмы с различными нарушениями стволовых функций, тоническими реакциями дает основание сразу предположить ДАП.

При этом часто происходит декортикация – полное выключение , а также различные изменения мышечного тонуса (гипотония или приступы спонтанных сокращений мышц). Происходят грубые нарушения (снижение, полное отсутствие) некоторых рефлексов. В большинстве случаев наблюдается менингеальный синдром.

Существует несколько признаков, которые определяют менингеальный синдром. Чаще всего встречается ригидность затылочных мышц, иногда спинных. Существуют другие симптомы: невозможность разогнуть ногу в колене, когда она согнута в тазобедренном суставе, пассивное сгибание ноги во время приведения головы больного к груди, надавливании на лонное сочленение или сгибание другой ноги.

Также всегда проявляются вегетативные нарушения: усиление слюно- и потоотделения, повышение температуры тела. Часто нарушены дыхательные процессы, что требует подключения к аппарату ИВЛ.

Выход из комы

Для процесса ДАП характерен переход от комы к пограничному или стойкому вегетативному состоянию. Глаза больного открываются – во время раздражающего стимула или без него. Признаков слежения или фиксации взгляда не наблюдается.

Вегетативная жизнь – такое состояние, которое может длиться несколько суток, недель, месяцев. Оно характеризуется появлением целого ряда неврологических симптомов, указывающих на разрыв связи полушарий конечного мозга и глубинных мозговых структур. Это проявляется различными глазодвигательными, зрачковыми, оральными, бульбарными, пирамидными и экстрапирамидными феноменами. Наблюдаются тонические спазмы в конечностях, хаотичные движения головы, мышечное напряжение передней брюшной стенки, рвотный синдром и т. д.

Часто при вегетативной жизни после ДАП появляются лицевые синкинезии, которые могут выражаться жеванием, глотательными или зевательными автоматизмами, причмокиванием.

Если происходит выход из этого состояния, то начинает развиваться . В этом случае он проявляeтся замедленными и непроизвольными движениями, их раскоординацией, обеднением речи, походкой с широко расставленными ногами.

Наличие разнообразных рефлексов является определяющим критерием для постановки диагноза «вегетативное состояние», а не ». При втором случае у человека полностью отсутствуют какие-либо реакции даже на сильные раздражители, а также исключена возможность самостоятельного дыхания.

Сознание больного во всех периодах помрачнено либо спутано. У пациента с ДАП практически всегда наблюдаются психическое и физическое истощение и астенический синдром.

Клинические проявления и симптомы

В клинической картине ДАП основная роль принадлежит длительному нарушению сознания в виде комы различных степеней тяжести (умеренной, глубокой или запредельной).

Особенностью является отсутствие светлого промежутка, или «периода мнимого благополучия- что это такое читайте здесь.

Характерно возникновение симметричных или асимметричных симптомов:

  • декортикации (то же что и вегетативное состояние) или децеребрации (полное отсутствие рефлексов и двигательной активности);
  • вариабельности изменений в мышечном тонусе – от тотальной гипотонии мышц (снижения их тонуса) до горметонии (периодически возникающих тонических спазмов с сильным повышением тонуса мышц конечностей);
  • грубых стволовых нарушений в виде паралича взора вверх, анизокории (различный диаметр зрачков), дивергенции глаз по вертикали и горизонтали (расхождения осей зрения),
  • ослабления зрачковых реакций на свет, наличие двусторонних патологических знаков (рефлексы, которые в норме не определяются, например хоботковый);
  • менингеального синдрома (сильнейшие головные боли, свето- и звукобоязнь, повышенный тонус мышц затылка и другие специальные симптомы).

Кроме этого, значительно нарушаются жизненные функции (дыхание и кровообращение) и отмечаются изменения со стороны вегетативной системы (ненормальные цифры артериального давления, ощущения сердцебиения, повышение потливости и слюноотделения и т.д.).

Важно  Травма спинного мозга: первая помощь, восстановление и последствия

Через длительное время обычно наблюдается трансформирование комы в стойкое или преходящее вегетативное состояние. При выходе из него характерны остаточные симптомы экстрапирамидного характера (тремор, или быстрые дрожания конечностей; хорею – беспорядочные отрывистые движения; акатизию – неприятное чувство беспокойства, заставляющее постоянно совершать движения и др.) и нарушения психических процессов (чувствительности, восприятия, эмоций, памяти).

Сопутствующие патологии

Причиной уплотнения мозговых тканей, что ведет к развитию диффузного склероза, может стать нехватка кислорода способствуют этому гипертония, атеросклероз сердечные патологии, анемия. Токсическое поражение клеток ГМ вызывают заболевания печени, почек.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогнозПри длительном пребывании пациента в вегетативном состоянии происходят нейротрофические нарушения (мышц, дыхания, кишечника), появляются пролежни, вегето-висцеральные отклонения (тахикардия, гиперемия лица, тахипноэ).

Это обусловлено осложнениями, вызванными полиорганной недостаточностью, поражением соматических органов. Могут развиться интеркуррентные заболевания, отягчающие состояние:

  • пневмония — воспалительное поражение легочной ткани;
  • пиелонефрит — бактериологическое поражение почек;
  • сепсис – гнойная инфекция при проникновении в кровь различных возбудителей с отравляющим действием их токсинов.

Лечение

При ДАП не нужно проводить операции, поскольку нет вещества или элемента, который нужно устранять. Пациенту нужно обеспечить нормальное дыхание или вентиляцию легких. В перечень терапевтических методик включены:

  • Употребление ноотропных и вазоактивных лекарств.
  • Стимуляция обмена веществ через зонд и перентальный режим.
  • Корректировку соотношения щелочей, кислот, воды и электролитов.
  • Стабилизация осмотического и коллоидного давления.
  • Регулирование гомеостаза.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз

При повышенной вероятности образования воспалений или осложнений работы дыхательных путей, назначается употребление антибактериальных средств и иммуностимуляторов. Проводится лечебная гимнастика, направленная на стабилизацию двигательной функции, профилактика контрактур и изменение нарушений речевой функции.

Как оказать первую помощь

Во время ушиба мозга должна быть сразу оказана первая помощь, но ее проведение должно быть правильным

Важно ее выполнить незамедлительно, это позволит предотвратить инвалидность или летальный исход пострадавшего, который может возникнуть в последующий период

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз

Расположение человека при травме мозга

Первая помощь при ушибах мозга должна оказываться в соответствии со следующими рекомендациями:

первым делом важно вызвать скорую помощь. Поскольку она может приехать не сразу, в период ожидания важно провести все необходимые меры, которые помогут намного облегчить состояние пострадавшего;
больного требуется зафиксировать на твердой поверхности, он должен находиться лежа на боку

Важно это сделать даже в тех случаях, когда он находится в сознании, в случае рвоты это не даст ему захлебнуться;
после того как у пострадавшего закончится отхождение рвотных масс, важно провести полное удаление их остатков из полости рта. Это можно выполнить при помощи двух пальцев, которые предварительно обматываются бинтом или чистой тряпочкой;
верхнюю часть тела рекомендуется освободить от тесной одежды;
на поверхность головы, особенно на область лба, накладывается холодный компресс;
обязательно нужно контролировать наличие дыхания и сердцебиения. Если возникнет необходимость, это поможет вовремя сделать непрямой массаж сердца;
первая помощь при ушибе головного мозга включает проверку изменений пульса и показателей артериального давления. Это требуется делать на протяжении всего периода ожидания скорой, а после ее приезда обо всем рекомендуется доложить врачу.

Важно постоянно следить за состоянием пострадавшего. Его нельзя оставлять одного даже на минуту

Если бригада скорой помощи едет долго, то проверяющие должны сменять друг друга.

Лечение диффузного поражения

Диффузное поражение мозга и его лечение – сложная задача для медиков. Проводятся мероприятия, включающие:

  • подключение пострадавшего к установке ИВЛ;
  • введение препаратов внутривенно, капельно:
    • ноотропных (Нимодипин, Фезам);
    • антибактериальных при наличии сопутствующих инфекций (Азитромицин, Цефтриаксон);
    • стабилизирующих АД (гипертензивных);
    • для улучшения кровообращения и дыхательных функций вазодилататоры.

Больным, вышедшим из комы показаны:

  • биостимуляторы;
  • средства для улучшения метаболизма (Плазмол, алоэ);
  • ноотропы, сосудистые для налаживания функционирования НС;
  • противоотечные;
  • антихолинэстеразные;
  • психотропные.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогнозВ случае необходимости проводится хирургическое лечение. Проведение операции необходимо при сдавлении ГМ, внутримозговых гематомах, вдавленных черепных переломах, гидроцефальном синдроме.

По выходу из комы применяются: сосудистые, метаболические, ноотропные медицинские препараты. Психостимуляция, ЛФК, логопедическая коррекция (для восстановления) необходимы для улучшения двигательных функций, работы ЦНС, коррекции речи.

Прилагаются все усилия для оценки полученных мозговых повреждений, улучшения состояния пострадавшего. Требуют терапии сопутствующие заболевания, постоянного контроля возможные осложнение. Предугадать исход смертельно опасной патологии невозможно.

Выводы по результатам КТ

По данным картины можно ориентировочно судить об отсутствии или наличии внутричерепной гипертензии. Если на КТ не визуализируются цистерны основания и желудочек, либо присутствуют проявления их грубого сдавления, высока вероятность ВЧГ. При этом может быть вполне обоснованной установка датчика измерения внутричерепного давления и его последующей коррекции. Если же на КТ явно просматриваются пути оттока ЦСЖ, особенно из желудочка и цистерн, ВЧД, скорее всего, в пределах норы. Маловероятно, что мероприятия, направленные на его снижение, будут полезны для пострадавшего. У пациентов отмечается значительное расстройство осмотического гомеостаза, обусловленное первичным или вторичным повреждением стволовых и гипоталамо-гипофизарных структур. У пациентов с гиперосмолярным умеренным состоянием отмечаются более благоприятные исходы, при более выраженном очень часто наступает смерть. Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз

Оцените статью
Добавить комментарий